Apa saja Risiko Overexpression Nrf2? | El Paso, TX Dokter Kiropraktik
Dr. Alex Jimenez, Chiropractor El Paso
Saya harap Anda menikmati posting blog kami tentang berbagai topik kesehatan, gizi dan cedera. Jangan ragu untuk menghubungi kami atau saya sendiri jika ada pertanyaan saat kebutuhan untuk mencari perawatan muncul. Hubungi kantor atau saya sendiri. Office 915-850-0900 - Sel 915-540-8444 Great Regards. Dr. J

The faktor 2 signaling jalur XRUMX terkait eritroid nuklir, dikenal sebagai Nrf2, adalah mekanisme perlindungan yang berfungsi sebagai "pengatur utama" dari respon antioksidan tubuh manusia. Nrf2 merasakan tingkat stres oksidatif di dalam sel dan memicu mekanisme antioksidan pelindung. Sementara aktivasi Nrf2 dapat memiliki banyak manfaat, "overekspresi" Nrf2 dapat memiliki beberapa risiko.

Tampaknya tingkat yang seimbang dari NRF2 sangat penting untuk mencegah perkembangan keseluruhan dari berbagai penyakit di samping perbaikan umum dari masalah kesehatan ini. Namun, NRF2 juga dapat menyebabkan komplikasi. Penyebab utama di balik "overekspresi" NRF2 adalah karena mutasi genetik atau eksposur kronis yang terus berlanjut terhadap stres kimia atau oksidatif, antara lain. Di bawah ini, kita akan membahas kerugian dari berlebihan Nrf2 dan menunjukkan mekanisme kerjanya dalam tubuh manusia.

Kanker

Studi penelitian menemukan bahwa tikus yang tidak mengekspresikan NRF2 lebih cenderung mengembangkan kanker sebagai respons terhadap rangsangan fisik dan kimia. Studi penelitian serupa, bagaimanapun, menunjukkan bahwa NRF2 over-aktivasi, atau bahkan KEAP1 inaktivasi, dapat mengakibatkan eksaserbasi kanker tertentu, terutama jika jalur tersebut telah terganggu. NRF2 yang terlalu aktif dapat terjadi melalui merokok, di mana aktivasi NRF2 berkelanjutan diyakini menjadi penyebab kanker paru pada perokok. Overekspresi Nrf2 dapat menyebabkan sel kanker tidak merusak diri sendiri, sementara aktivasi NRF2 yang intermiten dapat mencegah sel kanker memicu induksi toksin.

Selain itu, karena overekspresi NRF2 meningkatkan kemampuan antioksidan tubuh manusia untuk berfungsi di luar homeostasis redoks, ini meningkatkan pembelahan sel dan menghasilkan pola DNA dan metilasi histone yang tidak alami. Ini akhirnya dapat membuat kemoterapi dan radioterapi kurang efektif melawan kanker. Oleh karena itu, membatasi aktivasi NRF2 dengan zat seperti DIM, Luteolin, Zi Cao, atau salinomycin bisa ideal untuk pasien dengan kanker meskipun overaktivasi Nrf2 tidak boleh dianggap sebagai satu-satunya penyebab kanker. Kekurangan nutrisi dapat mempengaruhi gen, termasuk NRF2. Ini mungkin salah satu cara bagaimana defisiensi berkontribusi pada tumor.

Hati

Overactivation dari Nrf2, juga bisa mempengaruhi fungsi organ tertentu di tubuh manusia. Ekspresi berlebih NRF2 pada akhirnya dapat memblokir produksi faktor pertumbuhan mirip-insulin 1, atau IGF-1, dari hati, yang penting untuk regenerasi hati.

Jantung

Sementara ekspresi berlebihan akut Nrf2 mungkin memiliki manfaatnya, berlanjutnya berlanjutnya NRF2 dapat menyebabkan efek berbahaya jangka panjang pada jantung, seperti kardiomiopati. Ekspresi NRF2 dapat ditingkatkan melalui tingkat kolesterol tinggi, atau aktivasi HO-1. Ini diyakini menjadi alasan mengapa kronis peningkatan kadar kolesterol dapat menyebabkan masalah kesehatan kardiovaskular.

Vitiligo

Ekspresi berlebih NRF2 juga telah ditunjukkan untuk menghambat kemampuan repigmentasi dalam vitiligo karena mungkin menghambat Tyrosinase, atau TYR, tindakan yang penting untuk repigmentasi melalui melaninogenesis. Studi penelitian telah menunjukkan bahwa proses ini mungkin salah satunya primer alasan mengapa orang dengan vitiligo tampaknya tidak mengaktifkan Nrf2 seefisien orang tanpa vitiligo.

Mengapa NRF2 Tidak Dapat Berfungsi dengan Baik

Hormon

NRF2 harus diaktifkan secara hormonal agar dapat memanfaatkan manfaatnya. Dengan kata lain, Nrf2 tidak boleh memicu setiap menit atau setiap hari, oleh karena itu, merupakan ide bagus untuk mengambil istirahat dari itu, misalnya, hari-hari 5 pada hari libur 5 atau dua hari lainnya. NRF2 juga harus mencapai ambang tertentu untuk memicu respons hormetiknya, di mana a stressor kecil mungkin tidak cukup untuk memicu itu.

Oksidasi DJ-1

Protein deglycase DJ-1, atau hanya DJ-1, juga disebut protein penyakit Parkinson, atau PARK7, adalah pengatur utama dan pendeteksi status redoks dalam tubuh manusia. DJ-1 sangat penting untuk mengatur berapa lama NRF2 dapat menjalankan fungsinya dan menghasilkan respons antioksidan. Dalam kasus bahwa DJ-1 menjadi terlalu teroksidasi, sel-sel akan membuat protein DJ-1 kurang dapat diakses.

Proses ini menginduksi aktivasi NRF2 untuk kedaluwarsa terlalu cepat karena DJ-1 sangat penting untuk menjaga tingkat NRF2 yang seimbang dan mencegahnya dipecah dalam sel. Dalam hal protein DJ-1 tidak ada atau terlalu dioksidasi, NRF2 eXpression mungkin akan minimal, bahkan menggunakan DIM atau alternatif aktivator NRF2. DJ-1 ekspresi sangat penting untuk memulihkan gangguan tindakan NRF2.

Penyakit Kronis

Jika Anda memiliki penyakit kronis, termasuk CIRS, infeksi kronis / dysbiosis / SIBO, atau pembentukan logam berat, seperti merkuri dan / atau yang berasal dari saluran akar, ini dapat menghalangi sistem NRF2 dan fase dua detoksifikasi. Daripada stres oksidatif mengubah NRF2 menjadi antioksidan, NRF2 tidak akan memicu dan stres oksidatif dapat tetap berada di dalam sel dan menyebabkan kerusakan, yang berarti, tidak ada respon antioksidan. Ini adalah alasan yang signifikan mengapa banyak orang dengan CIRS memiliki beberapa kepekaan dan mencapai banyak faktor. Beberapa orang percaya bahwa mereka mungkin mengalami herx tanggapan, bagaimanapun, reaksi ini hanya dapat merusak sel-sel lebih jauh.

Mengobati penyakit kronis, bagaimanapun, akan mengizinkan hati untuk mengeluarkan racun ke dalam empedu, secara bertahap mengembangkan respon hormetik aktivasi NRF2. Jika empedu tetap beracun dan tidak dikeluarkan dari tubuh manusia, empedu akan mengaktifkan kembali stres oksidatif NRF2 dan menyebabkan Anda merasa lebih buruk setelah diserap kembali dari saluran gastrointestinal, atau GI. Misalnya, ochratoxin A dapat memblokir NRF2. Selain mengobati masalah, inhibitor histone deacetylase dapat memblokir reaksi oksidatif dari sejumlah faktor yang memicu aktivasi NRF2 tetapi mungkin juga mencegah NRF2 dari memicu biasanya, yang mungkin akhirnya gagal untuk melayani tujuannya.

Disregulasi Minyak Ikan

Kolinergik adalah zat yang meningkatkan asetilkolin, atau ACh, dan kolin di otak melalui peningkatan ACH, terutama ketika menghambat kerusakan ACH. Pasien dengan CIRS sering memiliki masalah dengan disregulasi kadar asetilkolin dalam tubuh manusia, terutama di otak. Minyak ikan memicu NRF2, mengaktifkan mekanisme antioksidan pelindungnya di dalam sel.

Orang dengan penyakit kronis mungkin memiliki masalah dengan stres kognitif dan eksitotoksisitas asetilkolin, dari akumulasi organofosfat, yang dapat menyebabkan minyak ikan untuk menciptakan peradangan di dalam tubuh manusia. Defisiensi kolin juga menyebabkan aktivasi NRF2. Memasukkan kolin ke dalam diet Anda, (polifenol, telur, dll.) Dapat membantu meningkatkan efek dari disregulasi kolinergik.

Apa yang Menurunkan NRF2?

Penurunan ekspresi berlebihan NRF2 adalah yang terbaik untuk orang yang menderita kanker, meskipun mungkin bermanfaat untuk berbagai masalah kesehatan lainnya.

Diet, Suplemen, dan Obat-obatan Umum:

  • Apigenin (dosis tinggi)
  • Brucea javanica
  • Kastanye
  • EGCG (dosis tinggi meningkatkan NRF2)
  • Fenugreek (Trigonelline)
  • Hiba (Hinokitiol / β-thujaplicin)
  • Diet Garam Tinggi
  • Luteolin (seledri, lada hijau, peterseli, daun perilla, dan teh chamomile - dosis yang lebih tinggi dapat meningkatkan NRF2 - 40 mg / kg luteolin tiga kali per minggu)
  • Metformin (asupan kronis)
  • N-Acetyl-L-Cysteine ​​(NAC, dengan memblokir respon oksidatif, terutama pada dosis tinggi)
  • Orange Peel (sudah polimetoksilasi flavonoid)
  • Quercetin (dosis yang lebih tinggi dapat meningkatkan NRF2 - 50 mg / kg / d quercetin)
  • Salinomycin (obat)
  • Retinol (all-trans retinoic acid)
  • Vitamin C saat dikombinasikan dengan Quercetin
  • Zi Cao (Ungu Gromwel memiliki Shikonin / Alkannin)

Jalur dan Lainnya:

  • Bach1
  • BET
  • Biofilm
  • Brusatol
  • Camptothecin
  • DNMT
  • DPP-23
  • EZH2
  • Pensinyalan reseptor glukokortikoid (Dexamethasone dan Betamethasone juga)
  • GSK-3β (umpan balik peraturan)
  • Aktivasi HDAC?
  • Halofuginone
  • Homocysteine ​​(ALCAR dapat membalikkan homocysteine ​​ini menginduksi tingkat NRF2 yang rendah)
  • IL-24
  • Keap1
  • MDA-7
  • NFkB
  • Ochratoxin A (Aspergillus serta pencicllium jenis)
  • Protein leukemia promyelocytic
  • p38
  • p53
  • p97
  • Retinoic acid receptor alpha
  • Selenite
  • SYVN1 (Hrd1)
  • Penghambatan STAT3 (seperti Cryptotanshinone)
  • Testosteron (dan Testosteron propionat, meskipun TP intranasal dapat meningkatkan NRF2)
  • Trecator (Ethionamide)
  • Trx1 (melalui pengurangan Cys151 di Keap1 atau Cys506 di wilayah NLS Nrf2)
  • Trolox
  • Vorinostat
  • Defisiensi Seng (membuatnya lebih buruk di otak)

Mekanisme Aksi Nrf2

Stres oksidatif memicu melalui CUL3 di mana NRF2 dari KEAP1, inhibitor negatif, kemudian memasuki inti sel-sel ini, merangsang transkripsi ARE, mengubah sulfida menjadi disulfida, dan mengubahnya menjadi gen antioksidan lebih banyak, yang mengarah ke peningkatan regulasi antioksidan, seperti seperti GSH, GPX, GST, SOD, dll. Sisanya ini dapat dilihat dalam daftar di bawah ini:

  • Meningkatkan AKR
  • Meningkatkan ARE
  • Meningkatkan ATF4
  • Meningkatkan Bcl-xL
  • Meningkatkan Bcl-2
  • Meningkatkan BDNF
  • Meningkatkan BRCA1
  • Meningkatkan c-Jun
  • Meningkatkan CAT
  • Meningkatkan cGMP
  • Meningkatkan CKIP-1
  • Meningkatkan CYP450
  • Meningkatkan Cul3
  • Meningkatkan GCL
  • Meningkatkan GCLC
  • Meningkatkan GCLM
  • Meningkatkan GCS
  • Meningkatkan GPx
  • Meningkatkan GR
  • Meningkatkan GSH
  • Meningkatkan GST
  • Meningkatkan HIF1
  • Meningkatkan HO-1
  • Meningkatkan HQO1
  • Meningkatkan HSP70
  • Meningkatkan IL-4
  • Meningkatkan IL-5
  • Meningkatkan IL-10
  • Meningkatkan IL-13
  • Meningkatkan K6
  • Meningkatkan K16
  • Meningkatkan K17
  • Meningkatkan mEH
  • Meningkatkan Mrp2-5
  • Meningkatkan NADPH
  • Menambah Kedudukan 1
  • Meningkatkan NQO1
  • Meningkatkan PPAR-alpha
  • Meningkatkan Prx
  • Meningkatkan p62
  • Meningkatkan Sesn2
  • Meningkatkan Slco1b2
  • Meningkatkan sMafs
  • Meningkatkan SOD
  • Meningkatkan Trx
  • Meningkatkan Txn (d)
  • Meningkatkan UGT1 (A1 / 6)
  • Meningkatkan VEGF
  • Mengurangi ADAMTS (4 / 5)
  • Mengurangi alpha-SMA
  • Mengurangi ALT
  • Mengurangi AP1
  • Mengurangi AST
  • Mengurangi Bach1
  • Mengurangi COX-2
  • Mengurangi DNMT
  • Mengurangi FASN
  • Mengurangi FGF
  • Mengurangi HDAC
  • Mengurangi IFN-γ
  • Mengurangi IgE
  • Mengurangi IGF-1
  • Mengurangi IL-1b
  • Mengurangi IL-2
  • Mengurangi IL-6
  • Mengurangi IL-8
  • Mengurangi IL-25
  • Mengurangi IL-33
  • Mengurangi iNOS
  • Mengurangi LT
  • Mengurangi Keap1
  • Mengurangi MCP-1
  • Mengurangi MIP-2
  • Mengurangi MMP-1
  • Mengurangi MMP-2
  • Mengurangi MMP-3
  • Mengurangi MMP-9
  • Mengurangi MMP-13
  • Mengurangi NfkB
  • Mengurangi NO
  • Mengurangi SIRT1
  • Mengurangi TGF-b1
  • Mengurangi TNF-alpha
  • Mengurangi Tyr
  • Mengurangi VCAM-1
  • Dikodekan dari gen NFE2L2, NRF2, atau 2 yang terkait dengan eritroid 2, adalah faktor transkripsi dalam ritsleting leusin dasar, atau bZIP, superfamili yang menggunakan struktur Cap'n'Collar, atau CNC.
  • Ini mempromosikan enzim nitrat, enzim biotransformasi, dan transporter penghabisan xenobiotik.
  • Ini adalah regulator penting pada induksi gen enzim antioksidan dan detoksifikasi fase II, yang melindungi sel-sel dari kerusakan yang disebabkan oleh stres oksidatif dan serangan elektrofilik.
  • Selama kondisi homeostatik, Nrf2 diasingkan di sitosol melalui pelekatan fisik domain N-terminal Nrf2, atau protein ECH-terkait Kelch-seperti atau Keap1, juga disebut sebagai INrf2 atau Inhibitor Nrf2, menghambat aktivasi Nrf2.
  • Ini juga dapat dikendalikan oleh mamalia selenoprotein thioredoxin reductase 1, atau TrxR1, yang berfungsi sebagai regulator negatif.
  • Setelah kerentanan terhadap stres elektrofilik, Nrf2 memisahkan dari Keap1, mentranslokasi ke nukleus, di mana kemudian heterodimerizes dengan berbagai protein regulasi transkripsi.
  • Interaksi sering terdiri dengan orang-orang dari otoritas transkripsi Jun dan Fos, yang dapat menjadi anggota keluarga protein penggerak faktor transkripsi.
  • Setelah dimerisasi, kompleks ini kemudian berikatan dengan komponen responsif antioksidan / elektrofil ARE / EPRE dan mengaktifkan transkripsi, seperti halnya dengan kompleks Jun-Nrf2, atau menekan transkripsi, seperti kompleks Fos-Nrf2.
  • Posisi ARE, yang dipicu atau dihambat, akan menentukan gen mana yang dikontrol secara transkripsi oleh variabel-variabel ini.
  • Kapan ARE dipicu:
  1. Aktivasi sintesis antioksidan mampu mendetoksifikasi ROS seperti katalase, superoksida-dismutase, atau SOD, GSH-peroksidase, GSH-reduktase, GSH-transferase, NADPH-quinone oxidoreductase, atau NQO1, sitokrom P450 sistem monooxygenase, thioredoxin, reduktase thioredoxin , dan HSP70.
  2. Aktivasi sintase GSH ini memungkinkan pertumbuhan nyata tingkat intraseluler GSH, yang cukup protektif.
  3. Augmentasi sintesis ini dan tingkat enzim fase II seperti UDP-glucuronosyltransferase, N-acetyltransferases, dan sulfotransferase.
  4. Peningkatan regulasi HO-1, yang merupakan reseptor protektif dengan potensi pertumbuhan CO yang berhubungan dengan NO memungkinkan vasodilatasi sel-sel iskemik.
  5. Pengurangan kelebihan zat besi melalui peningkatan ferritin dan bilirubin sebagai antioksidan lipofilik. Kedua protein fase II bersama dengan antioksidan mampu memperbaiki stres oksidatif kronik dan juga untuk menghidupkan kembali sistem redoks normal.
  • GSK3β di bawah manajemen AKT dan PI3K, memfosforilasi Fyn yang mengakibatkan pelokalan nuklir Fyn, yang Fyn memfosforilasi Nrf2Y568 yang mengarah ke ekspor nuklir dan degradasi Nrf2.
  • NRF2 juga mengurangi respons TH1 / TH17 dan memperkaya respons TH2.
  • Inhibitor HDAC memicu jalur pensinyalan Nrf2 dan up -regulated bahwa target hilir Nrf2 HO-1, NQO1, dan glutamate-cysteine ​​ligase catalytic subunit, atau GCLC, dengan menahan Keap1 dan mendorong pemisahan Keap1 dari Nrf2, translokasi nuklir Nrf2, dan Nrf2 Mengikat -ARE.
  • Nrf2 mencakup waktu paruh sekitar 20 menit dalam kondisi basal.
  • Mengurangi kolam IKKβ melalui pengikatan Keap1 mengurangi degradasi IκBα dan mungkin mekanisme yang sulit dipahami dimana aktivasi Nrf2 terbukti menghambat aktivasi NFkB.
  • Keap1 tidak selalu harus diturunkan untuk mendapatkan NRF2 untuk beroperasi, seperti klorofilin, blueberry, asam ellagic, astaxanthin, dan polifenol teh dapat meningkatkan NRF2 dan KEAP1 pada 400 persen.
  • Nrf2 mengatur secara negatif melalui istilah stearoyl CoA desaturase, atau SCD, dan lyase sitrat, atau CL.

Genetika

KEAP1

rs1048290

  • Alel C - menunjukkan risiko yang signifikan untuk dan efek perlindungan terhadap resistan terhadap obat epilepsi (DRE)

rs11085735 (Saya AC)

  • terkait dengan tingkat penurunan fungsi paru-paru di LHS

MAPT

rs242561

  • T alel - alel pelindung untuk gangguan Parkinsonian - memiliki ikatan NRF2 / sMAF yang lebih kuat dan dikaitkan dengan tingkat mRNA MAPT yang lebih tinggi di 3 daerah yang berbeda di otak, termasuk cerebellar cortex (CRBL), temporal cortex (TCTX), materi putih intralobular (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (Saya CT)

  • T alel - peningkatan kadar protein Nrf2 dan tertunda usia onset Parkinson oleh empat tahun

rs16865105 (Saya AC)

  • Alel C - memiliki risiko penyakit Parkinson yang lebih tinggi

rs1806649 (Saya CT)

  • Alel C - telah diidentifikasi dan mungkin relevan untuk etiologi kanker payudara.
  • terkait dengan peningkatan risiko penerimaan rumah sakit selama periode tingkat PM10 tinggi

rs1962142 (Saya GG)

  • T alel - dikaitkan dengan tingkat rendah ekspresi NRF2 sitoplasma (P = 0.036) dan ekspresi sulfiredoxin negatif (P = 0.042)
  • Sebuah alel - terlindung dari penurunan aliran darah lengan bawah (FEV) (volume ekspirasi paksa dalam satu detik) dalam kaitannya dengan status merokok (p = 0.004)

rs2001350 (saya TT)

  • T alel - terlindung dari penurunan FEV (volume ekspirasi paksa dalam satu detik) sehubungan dengan status merokok (p = 0.004)

rs2364722 (saya AA)

  • Sebuah alel - terlindung dari penurunan FEV (volume ekspirasi paksa dalam satu detik) dalam kaitannya dengan status merokok rokok (p = 0.004)

rs2364723

  • Alel C - terkait dengan penurunan FEV yang signifikan pada perokok Jepang dengan kanker paru-paru

rs2706110

  • Alel G - menunjukkan risiko yang signifikan untuk dan efek perlindungan terhadap resistan terhadap obat epilepsi (DRE)
  • Alel AA - menunjukkan penurunan ekspresi KEAP1 secara signifikan
  • Alel AA - dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker payudara (P = 0.011)

rs2886161 (saya TT)

  • T alel - terkait dengan Penyakit Parkinson

rs2886162

  • Sebuah alel - dikaitkan dengan ekspresi NRF2 rendah (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162 – 3.400) dan genotipe AA dikaitkan dengan kelangsungan hidup yang lebih buruk (P = 0.032; HR, 1.687; CI, 1.047 – 2.748)

rs35652124 (saya TT)

  • Sebuah alel - terkait dengan lebih tinggi terkait dengan usia saat onset untuk Penyakit Parkinson vs G alel
  • Alel C - telah meningkatkan protein NRF2
  • T alel - memiliki lebih sedikit protein NRF2 dan risiko penyakit jantung dan tekanan darah yang lebih besar

rs6706649 (Saya CC)

  • Alel C - memiliki protein NRF2 lebih rendah dan meningkatkan risiko untuk Penyakit Parkinson

rs6721961 (Saya GG)

  • T alel - memiliki protein NRF2 lebih rendah
  • Alel TT - asosiasi antara merokok pada perokok berat dan penurunan kualitas semen
  • Alel TT - dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker payudara [P = 0.008; ATAU, 4.656; confidence interval (CI), 1.350 – 16.063] dan T alel dikaitkan dengan rendahnya ekspresi protein NRF2 (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491 – 3.926) dan ekspresi SRXN1 negatif (P = 0.047; OR, 1.867; CI = 1.002 – 3.478)
  • T alel - alel juga secara nominatif terkait dengan kematian terkait 28-hari terkait ALI setelah sindrom respon inflamasi sistemik
  • T alel - terlindung dari penurunan FEV (volume ekspirasi paksa dalam satu detik) sehubungan dengan status merokok (p = 0.004)
  • Alel G - terkait dengan peningkatan risiko ALI setelah trauma besar di Eropa dan Afrika-Amerika (rasio odds, ATAU 6.44; 95% confidence interval
  • AA alel - terkait dengan asma yang disebabkan oleh infeksi
  • Alel AA - menunjukkan ekspresi gen NRF2 yang secara signifikan berkurang dan, akibatnya, peningkatan risiko kanker paru-paru, terutama mereka yang pernah merokok
  • Alel AA - memiliki risiko yang secara signifikan lebih tinggi untuk mengembangkan T2DM (ATAU 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) relatif terhadap mereka dengan genotip CC
  • Alel AA - asosiasi kuat antara perbaikan luka dan toksisitas radiasi yang terlambat (terkait dengan risiko yang secara signifikan lebih tinggi untuk mengembangkan efek akhir pada orang Afrika-Amerika dengan kecenderungan pada Kaukasia)
  • terkait dengan terapi estrogen oral dan risiko tromboemboli vena pada wanita pascamenopause

rs6726395 (Saya AG)

  • Sebuah alel - terlindung dari penurunan FEV1 (volume ekspirasi paksa dalam satu detik) sehubungan dengan status merokok (p = 0.004)
  • Sebuah alel - terkait dengan FEV1 yang berkurang secara signifikan pada perokok Jepang dengan kanker paru-paru
  • Alel GG - memiliki tingkat NRF2 yang lebih tinggi dan penurunan risiko degenerasi makula
  • Alel GG - memiliki kelangsungan hidup yang lebih tinggi dengan Cholangiocarcinoma

rs7557529 (Saya CT)

  • C alel - terkait dengan Penyakit Parkinson
Dr Jimenez White Coat

Stres oksidatif dan stres lainnya dapat menyebabkan kerusakan sel yang pada akhirnya dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Studi penelitian telah menunjukkan bahwa aktivasi Nrf2 dapat mempromosikan mekanisme antioksidan pelindung tubuh manusia, namun, para peneliti telah membahas bahwa overekspresi Nrf2 dapat memiliki risiko yang luar biasa terhadap kesehatan dan kebugaran secara keseluruhan. Berbagai jenis kanker juga dapat terjadi dengan overaktivasi Nrf2.

Dr Alex Jimenez DC, CCST Insight

Sulforaphane dan Pengaruhnya Terhadap Kanker, Kematian, Penuaan, Otak dan Perilaku, Penyakit Jantung & Lainnya

Isothiocyanate adalah beberapa senyawa tanaman yang paling penting yang bisa Anda dapatkan dalam diet Anda. Di dalam video Saya membuat kasus yang paling komprehensif untuk mereka yang pernah dibuat. Rentang perhatian yang pendek? Lewati ke topik favorit Anda dengan mengklik salah satu poin waktu di bawah ini. Penuh garis waktu di bawah ini.

Bagian utama:

  • 00: 01: 14 - Kanker dan kematian
  • 00: 19: 04 - Penuaan
  • 00: 26: 30 - Otak dan perilaku
  • 00: 38: 06 - Rekap terakhir
  • 00: 40: 27 - Dosis

Lini waktu penuh:

  • 00: 00: 34 - Pengantar sulforaphane, fokus utama dari video.
  • 00: 01: 14 - konsumsi sayuran Cruciferous dan pengurangan dalam semua penyebab kematian.
  • 00: 02: 12 - Risiko kanker prostat.
  • 00: 02: 23 - Risiko kanker kandung kemih.
  • 00: 02: 34 - Kanker paru-paru berisiko pada perokok.
  • 00: 02: 48 - Risiko kanker payudara.
  • 00: 03: 13 - Hipotetis: bagaimana jika Anda sudah menderita kanker? (intervensi)
  • 00: 03: 35 - Mekanisme mengemudi yang masuk akal kanker dan data asosiatif mortalitas.
  • 00: 04: 38 - Sulforaphane dan kanker.
  • 00: 05: 32 - Bukti binatang menunjukkan kuat efek ekstrak kecambah brokoli pada perkembangan tumor kandung kemih pada tikus.
  • 00: 06: 06 - Pengaruh suplementasi langsung sulforaphane pada pasien kanker prostat.
  • 00: 07: 09 - Bioakumulasi metabolit isothiocyanate dalam jaringan payudara yang sebenarnya.
  • 00: 08: 32 - Penghambatan sel induk kanker payudara.
  • 00: 08: 53 - Pelajaran sejarah: brassica ditetapkan memiliki sifat-sifat kesehatan bahkan di Roma kuno.
  • 00: 09: 16 - Kemampuan Sulforaphane untuk meningkatkan ekskresi karsinogen (benzena, akrolein).
  • 00: 09: 51 - NRF2 sebagai saklar genetik melalui elemen respons antioksidan.
  • 00: 10: 10 - Bagaimana aktivasi NRF2 meningkatkan ekskresi karsinogen melalui glutathione-S-conjugates.
  • 00: 10: 34 - kubis Brussel meningkatkan glutathione-S-transferase dan mengurangi kerusakan DNA.
  • 00: 11: 20 - Broccoli sprout drink meningkatkan ekskresi benzena oleh 61%.
  • 00: 13: 31 - Broccoli sprout homogenate meningkatkan enzim antioksidan di saluran napas bagian atas.
  • 00: 15: 45 - konsumsi sayuran Cruciferous dan kematian penyakit jantung.
  • 00: 16: 55 - Bubuk tunas brokoli meningkatkan lipid darah dan risiko penyakit jantung secara keseluruhan pada penderita diabetes tipe 2.
  • 00: 19: 04 - Awal mula penuaan bagian.
  • 00: 19: 21 - Diet yang diperkaya Sulforaphane meningkatkan masa hidup dari kumbang dari 15 ke 30% (dalam kondisi tertentu).
  • 00: 20: 34 - Pentingnya peradangan rendah untuk umur panjang.
  • 00: 22: 05 - Sayuran dan tunas kecambah brokoli tampaknya mengurangi beragam penanda inflamasi pada manusia.
  • 00: 23: 40 - Rekap video pertengahan: kanker, bagian penuaan
  • 00: 24: 14 - Studi pada tikus menunjukkan sulforaphane dapat meningkatkan fungsi imun adaptif di usia tua.
  • 00: 25: 18 - Sulforaphane meningkatkan pertumbuhan rambut pada model tikus botak. Gambar di 00: 26: 10.
  • 00: 26: 30 - Awal dari bagian otak dan perilaku.
  • 00: 27: 18 - Pengaruh ekstrak kecambah brokoli pada autisme.
  • 00: 27: 48 - Pengaruh glucoraphanin pada skizofrenia.
  • 00: 28: 17 - Mulai dari diskusi depresi (mekanisme dan studi yang masuk akal).
  • 00: 31: 21 - Studi mouse menggunakan 10 model yang berbeda dari depresi yang diinduksi stres menunjukkan sulforaphane sama efektifnya dengan fluoxetine (prozac).
  • 00: 32: 00 - Studi menunjukkan konsumsi langsung glukoraphanin pada tikus juga efektif mencegah depresi dari model stres kekalahan sosial.
  • 00: 33: 01 - Awal dari bagian neurodegenerasi.
  • 00: 33: 30 - Sulforaphane dan penyakit Alzheimer.
  • 00: 33: 44 - Sulforaphane dan penyakit Parkinson.
  • 00: 33: 51 - Sulforaphane dan penyakit Hungtington.
  • 00: 34: 13 - Sulforaphane meningkatkan protein heat shock.
  • 00: 34: 43 - Awal dari bagian cedera otak traumatis.
  • 00: 35: 01 - Sulforaphane disuntikkan segera setelah TBI meningkatkan daya ingat (studi pada tikus).
  • 00: 35: 55 - Sulforaphane dan plastisitas neuronal.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane meningkatkan pembelajaran di model diabetes tipe II pada tikus.
  • 00: 37: 19 - Sulforaphane dan duchenne distrofi otot.
  • 00: 37: 44 - Myostatin inhibition dalam sel-sel satelit otot (in vitro).
  • 00: 38: 06 - Rekap video-ulang: mortalitas dan kanker, kerusakan DNA, stres oksidatif dan peradangan, ekskresi benzena, penyakit kardiovaskular, diabetes tipe II, efek pada otak (depresi, autisme, skizofrenia, neurodegenerasi), jalur NRF2.
  • 00: 40: 27 - Pikiran tentang mencari tahu kecambah brokoli atau sulforaphane.
  • 00: 41: 01 - Anekdot saat bertumbuh di rumah.
  • 00: 43: 14 - Pada suhu memasak dan aktivitas sulforaphane.
  • 00: 43: 45 - Konversi bakteri usus dari sulforaphane dari glucoraphanin.
  • 00: 44: 24 - Suplemen bekerja lebih baik ketika dikombinasikan dengan myrosinase aktif dari sayuran.
  • 00: 44: 56 - Teknik memasak dan sayuran silangan.
  • 00: 46: 06 - Isothiocyanate sebagai goitrogens.

Menurut penelitian, Nrf2, adalah faktor transkripsi mendasar yang mengaktifkan mekanisme antioksidan pelindung sel untuk mendetoksifikasi tubuh manusia. Namun, overekspresi Nrf2 dapat menyebabkan masalah kesehatan. Ruang lingkup informasi kami terbatas pada masalah kesehatan chiropraktik dan tulang belakang. Untuk mendiskusikan materi pelajaran, silakan bertanya kepada Dr. Jimenez atau hubungi kami di 915-850-0900 .

Diundangkan oleh Dr. Alex Jimenez

Tombol Panggilan Hijau Sekarang H .png

Diskusi Topik Tambahan: Nyeri Punggung Akut

Nyeri punggung adalah salah satu penyebab kecacatan dan hari-hari yang terlewatkan di dunia kerja. Nyeri punggung atribut untuk alasan paling umum kedua untuk kunjungan kantor dokter, kalah jumlah hanya oleh infeksi saluran pernapasan atas. Sekitar 80 persen populasi akan mengalami sakit punggung setidaknya sekali sepanjang hidup mereka. Tulang belakang adalah struktur kompleks yang terdiri dari tulang, sendi, ligamen, dan otot, di antara jaringan lunak lainnya. Cedera dan / atau kondisi yang diperburuk, seperti cakram hernia, akhirnya dapat menyebabkan gejala nyeri punggung. Cedera olahraga atau cedera kecelakaan mobil sering menjadi penyebab paling sering dari nyeri punggung, namun terkadang gerakan yang paling sederhana dapat memiliki hasil yang menyakitkan. Untungnya, pilihan pengobatan alternatif, seperti perawatan chiropractic, dapat membantu meringankan nyeri punggung melalui penggunaan penyesuaian tulang belakang dan manipulasi manual, yang pada akhirnya meningkatkan pereda nyeri.

gambar blog kartun kertas anak laki-laki

EXTRA EXTRA | TOPIK PENTING: Direkomendasikan El Paso, TX Chiropractor

***