Bagaimana Sistem Saraf Proses Nyeri Kronis | El Paso, TX Dokter Kiropraktik
Dr. Alex Jimenez, Chiropractor El Paso
Saya harap Anda menikmati posting blog kami tentang berbagai topik kesehatan, gizi dan cedera. Jangan ragu untuk menghubungi kami atau saya sendiri jika ada pertanyaan saat kebutuhan untuk mencari perawatan muncul. Hubungi kantor atau saya sendiri. Office 915-850-0900 - Sel 915-540-8444 Great Regards. Dr. J

Bagaimana Sistem Saraf memproses Nyeri Kronis

Bagaimana otak Anda tahu kapan Anda mengalami rasa sakit? Bagaimana cara mengetahui perbedaan antara sentuhan lembut bulu dan tusukan jarum? Dan, bagaimana informasi itu sampai ke tubuh Anda pada waktunya untuk merespons? Bagaimana bisa nyeri akut menjadi nyeri kronis? Ini bukan jawaban sederhana, tetapi dengan sedikit penjelasan tentang cara kerja sistem saraf, Anda harus memiliki kemampuan untuk memahami dasar-dasar sebelum mempertimbangkan segala jenis pendekatan perawatan untuk nyeri kronis.

 

Sistem saraf Anda terdiri dari bagian-bagian utama 2: otak dan sumsum tulang belakang, yang bersatu untuk membentuk sistem saraf pusat; dan saraf sensorik dan motorik, yang membentuk sistem saraf perifer. Nama-nama membuatnya mudah untuk di gambar: otak dan sumsum tulang belakang adalah hub, sedangkan saraf sensorik dan motorik meregang untuk menyediakan akses ke semua area tubuh. Secara sederhana, saraf sensorik mengirimkan impuls tentang apa yang terjadi di lingkungan kita ke otak melalui sumsum tulang belakang. Otak mengirim kembali data ke saraf motorik, yang membantu kita menjalankan tugas. Ini seperti menggunakan kotak masuk dan kotak keluar yang sangat rumit untuk semuanya. Tujuan artikel di bawah ini adalah untuk menunjukkan proses dimana sistem saraf manusia memproses rasa sakit kronis.

 

Pengolahan Nyeri pada Sistem Saraf Manusia: Kajian Selektif Jalur Nociceptive dan Biobehavioral

 

Abstrak

 

Ulasan selektif ini membahas mediasi psikobiologis dari nociception dan nyeri. Meringkas literatur dari fisiologi dan neurosains, pertama gambaran tentang sistem neuroanatomik dan neurokimia yang mendukung persepsi nyeri dan modulasi disediakan. Kedua, temuan dari ilmu psikologi digunakan untuk menjelaskan faktor kognitif, emosional, dan perilaku yang menjadi pusat pengalaman rasa sakit. Ulasan ini memiliki implikasi untuk praktik klinis dengan pasien yang menderita nyeri kronis, dan memberikan alasan yang kuat untuk menilai dan mengobati rasa sakit dari perspektif biopsikososial.

 

Kata kunci: nyeri, nociception, neurobiologi, otonom, kognitif, afektif

 

pengantar

 

Nyeri adalah fenomena yang kompleks, biopsikososial yang muncul dari interaksi beberapa sistem neuroanatomik dan neurokimia dengan sejumlah proses kognitif dan afektif. Asosiasi Internasional untuk Studi Nyeri telah menawarkan definisi rasa sakit berikut: "Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang terkait dengan kerusakan jaringan aktual atau potensial, atau dijelaskan dalam hal kerusakan tersebut." [1] (p210) Jadi, nyeri memiliki komponen sensorik dan afektif, serta komponen kognitif tercermin dalam antisipasi bahaya di masa depan. Tujuan dari tinjauan berikut adalah untuk mengintegrasikan literatur pada jalur neurobiologis dalam sistem saraf pusat, otonom, dan perifer yang memediasi pengolahan rasa sakit, dan mendiskusikan bagaimana faktor psikologis berinteraksi dengan fisiologi untuk memodulasi pengalaman nyeri.

 

Fungsional Neuroanatomy dan Neurochemistry of Pain

 

Pengolahan Nyeri di Sistem Saraf

 

Ketika rangsangan berbahaya menyerang tubuh dari sumber eksternal atau internal, informasi mengenai dampak merusak rangsangan ini pada jaringan tubuh ditransduksi melalui jalur saraf dan ditularkan melalui sistem saraf perifer ke pusat dan sistem saraf otonom. Bentuk pemrosesan informasi ini dikenal sebagai nociception. Nociception adalah proses dimana informasi tentang kerusakan jaringan yang sebenarnya (atau potensi kerusakan tersebut, jika stimulus berbahaya terus diterapkan) diteruskan ke otak. Nosisepsi dimediasi oleh reseptor-reseptor khusus yang dikenal sebagai nosiseptor yang melekat pada serat A dan serat tak mielin tipis A, yang berakhir di tanduk dorsal tulang belakang. Stimulasi mekanik yang cukup intens (seperti peregangan, pemotongan, atau mencubit), pemanasan intens pada kulit, atau paparan bahan kimia berbahaya dapat mengaktifkan nosiseptor. [2] Pada gilirannya, aktivasi nociceptors dimodulasi oleh pengaruh inflamasi dan bio-molekuler dalam lingkungan ekstraseluler lokal. [3] Meskipun dalam keadaan sebagian besar transmisi informasi nociceptive menghasilkan persepsi nyeri, banyak dokter dan pasien tidak menyadari bahwa nosiseptif tidak dapat dipisahkan dari pengalaman nyeri. Dengan kata lain, nosiseptif dapat terjadi tanpa adanya kesadaran akan rasa sakit, dan rasa sakit dapat terjadi tanpa adanya rangsangan berbahaya yang terukur. Fenomena ini dapat diamati dalam kasus trauma masif (seperti yang mungkin terjadi akibat kecelakaan kendaraan bermotor) ketika korban menunjukkan keadaan yang tidak menimbulkan rasa sakit meskipun cedera parah, dan sebaliknya, ketika individu dengan sindrom nyeri fungsional melaporkan kesedihan yang besar meskipun memiliki tidak ada kerusakan jaringan yang dapat diamati.

 

Sebaliknya, persepsi nyeri terjadi ketika stimulasi nociceptors cukup kuat untuk mengaktifkan serat Aδ, menghasilkan pengalaman subjektif dari rasa sakit yang tajam dan menusuk. [4] Seiring meningkatnya kekuatan rangsangan, serat C direkrut, dan individu mengalami intens , rasa sakit terbakar yang berlanjut setelah penghentian stimulus. Jenis pengalaman ini terjadi selama dua fase persepsi rasa sakit yang terjadi setelah cedera akut. [2] Fase pertama, yang tidak terlalu intens, datang segera setelah stimulus nyeri dan dikenal sebagai nyeri cepat. Fase kedua, yang dikenal sebagai nyeri lambat, lebih tidak menyenangkan, kurang terlokalisasi, dan terjadi setelah penundaan yang lebih lama.

 

Aktivasi nosiseptor ditransduksi sepanjang akson saraf perifer yang berakhir di tanduk dorsal tulang belakang. Di sana, pesan-pesan disampaikan ke sumsum tulang belakang dan melalui traktus spinotalamikus untuk dikeluarkan pada thalamus. Pada gilirannya, thalamus berfungsi sebagai "stasiun relay" utama untuk informasi sensorik ke korteks serebral. [5] jalur Nociceptive berakhir di subdivisi diskrit dari inti thalamic yang dikenal sebagai ventral posterior lateral nucleus dan ventromedial nucleus. [6] Dari ini nuclei, informasi nociceptive diteruskan ke berbagai daerah kortikal dan subkortikal, termasuk amigdala, hipotalamus, abu-abu periaqueduktal, ganglia basal, dan daerah korteks serebral. Terutama, insula dan korteks cingulate anterior secara konsisten diaktifkan ketika nosiseptor dirangsang oleh rangsangan berbahaya, dan aktivasi di daerah otak ini terkait dengan pengalaman subyektif nyeri. [7] Pada gilirannya, struktur thalamocortical dan corticolimbic terpadu ini, yang secara kolektif telah disebut rasa sakit "neuromatrix," proses input somatosensori dan impuls neural output yang mempengaruhi persepsi nociception dan nyeri. [8]

 

Neurochemistry of Pain

 

Nosisepsi dimediasi oleh fungsi dari banyak utusan molekuler intra dan ekstra-seluler yang terlibat dalam transduksi sinyal dalam sistem saraf perifer dan pusat. Semua nosiseptor, ketika diaktifkan oleh stimulus mekanis, termal, atau kimia yang diperlukan, mengirimkan informasi melalui neurotransmiter glutamat rangsang. [9] Selain itu, mediator inflamasi disekresikan di tempat cedera asli untuk merangsang aktivasi nociceptor. Ini "sup peradangan" terdiri dari bahan kimia seperti peptida (misalnya, bradikinin), neurotransmitter (misalnya, serotonin), lipid (misalnya, prostaglandin), dan neurotropin (misalnya, NGF). Kehadiran molekul-molekul ini merangsang nosiseptor atau menurunkan ambang aktivasi mereka, menghasilkan transmisi sinyal aferen ke tanduk dorsal sumsum tulang belakang serta memulai peradangan neurogenik. [3] Peradangan neurogenik adalah proses di mana nosiseptor aktif melepaskan neurotransmiter seperti sebagai substansi P dari terminal perifer untuk menginduksi vasodilasi, kebocoran protein dan cairan ke dalam ruang ekstraseluler dekat ujung terminal nociceptor, dan merangsang sel-sel kekebalan yang berkontribusi pada sup peradangan. Sebagai akibat dari perubahan neurokimia ini di lingkungan lokal nosiseptor, aktivasi Aδ dan serat C meningkat, dan sensitisasi perifer terjadi. [10]

 

Pada gilirannya, transduksi sinyal nociceptive atas saluran spinotalamik menghasilkan pelepasan norepinefrin yang meningkat dari neuron lokus coeruleus yang diproyeksikan ke talamus, yang pada gilirannya memberikan informasi nociceptive ke korteks somatosensori, hipotalamus, dan hippocampus. [11,12] Dengan demikian, norepinefrin memodulasi “ memperoleh "informasi nociceptive seperti yang diteruskan untuk diproses di daerah otak kortikal dan subkortikal lainnya. Bersamaan dengan itu, reseptor opioid dalam sistem saraf perifer dan pusat (misalnya, mereka dalam neuron dari tulang belakang dorsal tulang belakang dan abu-abu periaqueductal di otak) menghasilkan penghambatan pengolahan rasa sakit dan analgesia ketika dirangsang oleh opiat atau opioid endogen seperti endorphin, enkephalin, atau dynorphin. [13] Sekresi opioid endogen sebagian besar diatur oleh sistem nyeri modulens desendens. [14] Neurotransmitter GABA juga terlibat dalam modulasi sentral pengolahan rasa sakit, dengan menambah penghambatan descending neuron nociceptive spinal. [ 15] Sejumlah neurokimia lainnya juga terlibat dalam persepsi nyeri; neurokimia nociception dan modulasi nyeri sentral-perifer sangat kompleks.

 

Descending Central Modulation of Pain

 

Otak tidak secara pasif menerima informasi rasa sakit dari tubuh, tetapi secara aktif mengatur transmisi sensorik dengan menggunakan pengaruh pada tulang belakang dorsal melalui proyeksi menurun dari medula. [16] Dalam teori Kontrol Gerbang seminalis, Melzack dan Wall mengusulkan bahwa substantia gelatinosa dari tanduk dorsal gerbang persepsi rangsangan berbahaya dengan mengintegrasikan sinyal hulu aferen dari sistem saraf perifer dengan modulasi hilir dari otak. [17] Interneuron di tanduk dorsal dapat menghambat dan mempotensiasi impuls naik ke pusat otak yang lebih tinggi, dan sehingga mereka menyediakan situs di mana sistem saraf pusat mengontrol transmisi impuls ke dalam kesadaran.

 

Sistem modulasi nyeri menurun memberi pengaruh pada masukan nociceptive dari sumsum tulang belakang. Ini jaringan kortikal, subkortikal, dan batang otak struktur termasuk korteks prefrontal, anterior cingulate cortex, insula, amigdala, hipotalamus, periaqueductal gray, medulla ventromedial rostral, dan dorsolateral pons / tegmentum.7 Aktivitas terkoordinasi dari struktur otak ini memodulasi sinyal nociceptive melalui desenden proyeksi ke tanduk punggung tulang belakang. Berdasarkan organisasi somatotopic koneksi menurun ini, sistem saraf pusat selektif dapat mengontrol transmisi sinyal dari bagian-bagian tertentu dari tubuh.

 

Sistem modulator desendens nyeri memiliki efek anti- dan pro-nosiseptif. Secara klasik, sistem modulator desendens nyeri telah ditafsirkan sebagai sarana dimana sistem saraf pusat menghambat sinyal nociceptive pada output spinal. [16] Dalam demonstrasi awal yang krusial, Reynolds mengamati bahwa stimulasi listrik langsung dari kelopak periaqueduktal dapat menghasilkan analgesik yang dramatis. efek yang dibuktikan oleh kemampuan menjalani operasi besar tanpa rasa sakit. [18] Namun, sistem otak ini juga dapat memfasilitasi nociception. Misalnya, proyeksi dari abu-abu periaqueductal ke medulla ventromedial rostral telah terbukti meningkatkan transmisi tulang belakang informasi nociceptive dari nociceptors perifer. [19]

 

Modulasi pusat nyeri mungkin telah dilestarikan di evolusi manusia karena efek adaptifnya yang potensial pada kelangsungan hidup. Misalnya, dalam situasi ancaman mematikan yang serius (misalnya, dalam menghadapi perang dan kecelakaan sipil, atau lebih primordial, ketika diserang oleh hewan ganas), penindasan rasa sakit mungkin memungkinkan individu yang terluka parah untuk melanjutkan aktivitas fisik yang intens. seperti melarikan diri dari bahaya atau melawan lawan yang mematikan. Namun, hubungan neurobiologis antara otak, saluran spinotalamikus, tanduk dorsal, dan saraf perifer juga menyediakan jalur fisiologis di mana emosi dan stres negatif dapat memperkuat dan memperpanjang rasa sakit, menyebabkan gangguan fungsional dan penderitaan yang cukup besar.

 

Proses Kognitif, Afektif, Psikofisiologis, dan Perilaku dalam Persepsi dan Regulasi Nyeri

 

Selain elemen somatosensori pengolahan rasa sakit yang dijelaskan di atas, faktor kognitif dan emosional tersirat dalam definisi rasa sakit yang ditawarkan oleh Asosiasi Internasional untuk Studi Nyeri. Persepsi rasa sakit melibatkan sejumlah proses psikologis, termasuk perhatian berorientasi pada sensasi menyakitkan dan sumbernya, penilaian kognitif dari makna sensasi, dan reaksi emosional, psikofisiologis, dan perilaku berikutnya, yang kemudian umpan balik untuk mempengaruhi persepsi nyeri (lihat Gambar 1). Masing-masing proses ini akan dirinci di bawah ini.

 

Skema-dari-Manusia-Nervous-System-Diagram-1.jpg
Gambar 1: Skema nosiseptik, persepsi nyeri, dan respon biobehavioral terhadap rasa sakit pada sistem saraf manusia.

 

Perhatian pada Nyeri Kronis

 

Di otak, perhatian memungkinkan subset data yang penting untuk mendapatkan keunggulan dalam proses kompetitif jaringan saraf dengan mengorbankan himpunan bagian data lainnya. [20] Relevansi tujuan stimulus merangsang perhatian untuk memilih dan membedakannya dari matriks lingkungan. di mana ia tertanam. [21] Jadi, rangsangan yang dihadiri menerima pemrosesan informasi preferensial dan cenderung mengatur perilaku. Dalam pengertian ini, perhatian memungkinkan untuk evaluasi rangsangan yang menonjol, dan memfasilitasi pelaksanaan perilaku pendekatan dalam menanggapi rangsangan nafsu makan atau perilaku penghindaran sebagai respons terhadap tindakan yang tidak menyenangkan. Dengan demikian, tergantung pada arti pentingnya bagi kelangsungan hidup organisme, objek perhatian memunculkan motivasi untuk mendekati atau menghindari, sementara keadaan emosi yang dihasilkan, sebagai manifestasi dari pendekatan atau motivasi penghindaran, nada dan mengarahkan perhatian. [22,23] Berdasarkan kebajikan signifikansi untuk kesehatan dan kesejahteraan, rasa sakit secara otomatis dan tanpa sadar menarik perhatian. [24,25] Namun pengalaman nyeri bervariasi sesuai dengan lokus perhatian; ketika perhatian difokuskan pada rasa sakit, itu dianggap lebih intens, [26] dan ketika perhatian teralihkan dari rasa sakit, itu dianggap kurang intens. [27]

 

Perhatian modulasi pengalaman nyeri berkorelasi dengan perubahan aktivasi neuromatriks nyeri; misalnya, gangguan perhatian mengurangi aktivasi yang berhubungan dengan nyeri di korteks somatosensori, talamus, dan insula, di antara daerah otak lainnya. [7] Secara bersamaan, gangguan hasil dalam aktivasi otak yang kuat di korteks prefrontal, anterior cingulate cortex, dan periaqueductal gray, menunjukkan tumpang tindih dan interaksi antara sistem otak yang terlibat dalam modulasi perhatian nyeri dan sistem modulasi nyeri desendens. [28] Sebaliknya, perhatian hypervigilance untuk nyeri, tingkat tinggi pemantauan rangsangan internal dan eksternal yang sering diamati di antara orang-orang dengan nyeri kronis, [29 ] menguatkan intensitas nyeri dan dikaitkan dengan interpretasi sensasi tidak berbahaya (seperti tingkat tekanan sedang) sebagai menyakitkan tidak menyenangkan. [30,31]

 

Penilaian Kognitif Nyeri

 

Nyeri melibatkan proses penilaian kognitif, di mana individu secara sadar atau tidak sadar mengevaluasi makna sinyal sensorik yang berasal dari tubuh untuk menentukan sejauh mana mereka menandakan adanya bahaya aktual atau potensial. Evaluasi ini sangat subjektif. Misalnya, angkat besi yang berpengalaman atau pelari biasanya menafsirkan "luka bakar" yang mereka rasakan di otot mereka sebagai menyenangkan dan menunjukkan peningkatan kekuatan dan daya tahan; Sebaliknya, seorang pemula mungkin melihat sensasi yang sama sebagai sinyal bahwa kerusakan telah terjadi. Variabilitas inheren penilaian kognitif rasa sakit dapat berasal dari disosiasi neurobiologis antara aspek sensorik dan afektif dari pengalaman rasa sakit; perubahan dalam intensitas nyeri menghasilkan perubahan aktivasi korteks somatosensori, sedangkan perubahan dalam ketidaknyamanan menghasilkan perubahan aktivasi korteks cingulate anterior. [32,33] Jadi, sinyal sensorik yang berasal dari otot punggung bawah dapat dianggap sebagai kehangatan dan kekakuan , atau dipandang sebagai penderitaan yang mengerikan, terlepas dari intensitas stimulus yang diadakan konstan. Cara di mana sensasi tubuh dinilai mungkin pada gilirannya mempengaruhi apakah itu dialami sebagai rasa sakit yang tidak menyenangkan atau tidak. [34]

 

Sejauh mana sensasi tubuh yang diberikan diartikan sebagai ancaman sebagian bergantung pada apakah orang tersebut percaya bahwa dia mampu mengatasi sensasi itu. Jika, selama proses kognitif penilaian yang kompleks ini, sumber daya koping yang tersedia dianggap cukup untuk menangani sensasi, maka rasa sakit dapat dianggap dapat dikendalikan. Intensitas nyeri berkurang ketika rasa sakit dianggap dapat dikontrol, apakah atau tidak individu bertindak untuk mengontrol rasa sakit. Aktivasi korteks prefrontal ventrolateral secara positif terkait dengan sejauh mana rasa sakit dipandang sebagai terkontrol dan berkorelasi negatif dengan intensitas nyeri subjektif. Wilayah otak ini terlibat dalam upaya regulasi emosi, seperti ketika rangsangan mengancam yang ditaksir kembali menjadi jinak. [35,36] Secara bersamaan, menafsirkan kembali rasa sakit sebagai sensasi yang tidak berbahaya (misalnya, kehangatan atau kekakuan) memprediksi kontrol yang dirasakan lebih tinggi atas rasa sakit, [37] dan Intervensi psikologis telah terbukti mengurangi keparahan nyeri dengan meningkatkan reinterpretasi sensasi nyeri sebagai informasi sensorik yang tidak berbahaya. [38] Sebaliknya, nyeri katastrofi (yaitu, melihat rasa sakit sebagai luar biasa dan tidak terkendali) berhubungan dengan intensitas nyeri yang lebih besar terlepas dari tingkat fisik penurunan [39] dan secara prospektif memprediksi perkembangan nyeri punggung bawah. [40]

 

Reaksi Emosional dan Psikofisiologis terhadap Nyeri Kronis

 

Sifat rasa sakit yang memalukan memunculkan reaksi emosional yang kuat yang memberi makan kembali untuk memodulasi persepsi rasa sakit. Nyeri sering menyebabkan perasaan marah, sedih, dan takut tergantung pada bagaimana rasa sakit dinilai secara kognitif. Misalnya, keyakinan "Tidak adil bahwa saya harus hidup dengan rasa sakit ini" kemungkinan akan menyebabkan kemarahan, sedangkan keyakinan "Hidup saya tanpa harapan sekarang karena saya memiliki rasa sakit ini" kemungkinan akan menghasilkan kesedihan. Ketakutan adalah reaksi umum terhadap rasa sakit ketika individu menafsirkan sensasi dari tubuh sebagai indikasi adanya ancaman serius.

 

Emosi ini digabungkan dengan respon otonom, endokrin, dan kekebalan yang dapat memperkuat rasa sakit melalui sejumlah jalur psikofisiologis. Misalnya, induksi nyeri secara signifikan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatis, ditandai dengan peningkatan kecemasan, denyut jantung, dan respons kulit galvanis. [41] Selanjutnya, emosi negatif dan stres meningkatkan kontraksi jaringan otot; aktivitas elektromiografi yang tinggi terjadi pada otot-otot punggung dan leher di bawah kondisi stres dan pengaruh negatif dan dianggap sebagai kejang yang menyakitkan. [42,43] Reaksi simpatoinikatif ini ditambah dengan emosi seperti kemarahan dan ketakutan mungkin mencerminkan respons yang bertahan secara evolusioner dan bertahan lama untuk melarikan diri. stimulus yang menyakitkan. Namun keadaan emosi negatif meningkatkan intensitas rasa sakit, ketidaknyamanan nyeri, dan respons otonom kardiovaskular yang disebabkan rasa sakit, sementara mengurangi rasa kontrol yang dirasakan terhadap rasa sakit. [44] Stres dan emosi negatif seperti kemarahan dan ketakutan dapat secara sementara meredam rasa sakit melalui pelepasan norepinefrin, tetapi ketika respons "fight or flight" yang simpatik diperpanjang dapat meningkatkan aliran darah ke otot dan meningkatkan ketegangan otot yang dapat memperburuk luka asli. [45] Atau, masukan nyeri dari visera dan otot dapat merangsang neuron neuron vagal jantung, yang menyebabkan hipotensi, bradikardia, dan hiporeaktivitas terhadap lingkungan - pola respons otonom yang berhubungan dengan nyeri pasif yang mengatasi dan mempengaruhi depresi. [46] Selain reaktivitas otonom, pro-inflamasi sitokin dan hormon stres kortisol dilepaskan selama pengalaman negatif. emosi; faktor-faktor bio-molekul ini meningkatkan nosiseptif, memfasilitasi pemrosesan informasi yang tidak menyenangkan di otak, dan ketika pelepasan mereka kronis atau berulang, dapat menyebabkan atau memperburuk kerusakan jaringan. [8,47,48]

 

Selain itu, emosi negatif terkait dengan peningkatan aktivasi di amygdala, korteks cingulate anterior, dan insula anterior - struktur otak ini tidak hanya memediasi pemrosesan emosi, tetapi juga node penting dari neuromatriks nyeri yang menyetel perhatian terhadap rasa sakit, meningkatkan ketidaknyamanan nyeri. , dan memperkuat interoception (rasa kondisi fisik tubuh). [49,50] Jadi, ketika individu mengalami emosi negatif seperti kemarahan atau ketakutan sebagai akibat dari rasa sakit atau rangsangan emosional yang menonjol lainnya, peningkatan pemrosesan saraf ancaman di otak afektif sirkuit membiasakan persepsi nyeri berikutnya [51,52] dan meningkatkan kemungkinan bahwa sensasi dari dalam tubuh akan ditafsirkan sebagai menyakitkan. [53 – 55] Rasa takut akan rasa sakit, fitur klinis pasien nyeri kronis, berhubungan dengan hypervigilance untuk dan Perhatian terus-menerus terhadap rangsangan yang berhubungan dengan rasa sakit. [56] Dengan demikian, emosi negatif memihak perhatian terhadap rasa sakit, yang kemudian meningkatkannya ketidaknyamanan. Selain itu, emosi negatif dan stres merusak fungsi korteks prefrontal, yang dapat mengurangi kemampuan untuk mengatur rasa sakit menggunakan strategi kognitif tingkat tinggi seperti penilaian ulang atau melihat rasa sakit sebagai terkontrol dan dapat diatasi. [57,58] Jadi, kemarahan, kesedihan, dan ketakutan dapat terjadi dari nyeri akut atau kronis dan pada gilirannya umpan balik ke dalam proses bio-perilaku yang mempengaruhi persepsi nyeri untuk memperburuk penderitaan dan penderitaan.

 

Reaksi Perilaku terhadap Nyeri

 

Rasa sakit bukan hanya pengalaman sensorik, kognitif, dan emosional, tetapi juga melibatkan reaksi perilaku yang dapat meringankan, memperburuk, atau memperpanjang pengalaman rasa sakit. Perilaku nyeri yang khas pada nyeri punggung bawah termasuk meringis, menggosok, menguatkan, gerakan yang dijaga, dan mendesah. [59] Perilaku ini memfasilitasi komunikasi rasa sakit dan menggunakan pengaruh sosial yang mungkin memiliki keuntungan pengganti untuk individu yang menderita nyeri; manfaat seperti itu termasuk simpati, tindakan kebaikan dan kemurahan hati, toleransi, harapan rendah, dan ikatan sosial, antara lain. [60] Selain itu, menjaga atau menghindari kegiatan yang terkait dengan rasa sakit mungkin memperkuat negatif berdasarkan pengampunan sementara pengalaman rasa sakit . [61] Fakta bahwa perilaku menghindar ini mengurangi terjadinya rasa sakit menghasilkan peningkatan penggunaan penghindaran sebagai strategi mengatasi. Namun, penggunaan penghindaran yang lebih besar sebagai akibat rasa takut akan nyeri memprediksi tingkat kecacatan fungsional yang lebih tinggi. [62] Tidak hanya orang dengan kecacatan yang berhubungan dengan rasa sakit yang terlibat dalam perilaku yang lebih menghindar, tetapi studi menunjukkan bahwa perilaku dan keyakinan yang menghindar. adalah prekursor cacat. [63 – 65] Penghindaran berkontribusi pada hasil klinis negatif pada pasien dengan nyeri punggung bawah kronis. Ketakutan-menghindari rasa sakit mempengaruhi gangguan fisik dan lebih kuat terkait dengan ketidakmampuan fungsional daripada keparahan nyeri. [66-68] Sebaliknya, peningkatan progresif dalam aktivitas melalui latihan telah terbukti menghasilkan manfaat yang signifikan dalam rasa sakit, cacat, gangguan fisik, dan tekanan psikologis untuk pasien nyeri punggung bawah. [69] Mengingat hubungan yang kuat antara perilaku koping dan nyeri, intervensi perilaku dan psikososial memegang janji besar dalam mengurangi intensitas nyeri dan kecacatan fungsional yang berhubungan dengan rasa sakit dalam kondisi nyeri kronis seperti nyeri pinggang . [70]

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Wawasan Dr. Alex Jimenez

Serabut saraf sensorik yang berbeda merespon rangsangan yang berbeda dan menghasilkan reaksi kimia yang berbeda yang menentukan bagaimana sensasi yang berbeda ditafsirkan. Reseptor rasa sakit khusus, yang dikenal sebagai nociceptors, aktif ketika ada trauma dari cedera atau bahkan melalui potensi kerusakan pada tubuh manusia. Dorongan ini, segera mengirimkan sinyal melalui saraf dan ke sumsum tulang belakang, akhirnya mencapai semua jalan ke otak. Peran sumsum tulang belakang dalam persepsi nyeri juga untuk impuls langsung secara bersamaan ke otak dan kembali ke sumsum tulang belakang ke daerah cedera. Ini disebut sebagai refleks. Namun, sinyal rasa sakit masih perlu diteruskan ke otak sehingga dapat merespon dengan tepat. Otak akan menilai jenis rasa sakit dan dari mana asalnya, memicu respons penyembuhan serta berbagai respons tubuh lainnya untuk mengatasi sinyal rasa sakit secara efektif. Dalam kasus nyeri kronis, persepsi nyeri mungkin tidak bekerja sesuai dengan jalur yang disebutkan di atas. Perawatan dapat membantu meningkatkan rasa sakit kronis serta mengelola gejala-gejala yang menyakitkan.

 

Kesimpulan

 

Ulasan sebelumnya membuktikan multidimensionalitas rasa sakit. Nyeri adalah pengalaman biopsikososial yang melampaui nociception belaka. Dalam hal ini, identifikasi patologi fisik di tempat cedera diperlukan tetapi tidak cukup untuk menjelaskan proses kompleks dimana informasi somatosensori ditransformasikan menjadi respon fisiologis, kognitif, afektif, dan perilaku yang diberi label sebagai nyeri. Memang, dalam kasus nyeri punggung kronis, besarnya kerusakan jaringan mungkin di luar proporsi terhadap pengalaman nyeri yang dilaporkan, mungkin tidak ada kerusakan struktural yang tersisa, dan tanda-tanda fisik yang memiliki dasar nonorganik kemungkinan besar akan hadir. [71,72] Dalam hal ini dan kondisi kronis lainnya, untuk mempertimbangkan rasa sakit seperti berpura-pura sakit atau somatisasi akan terlalu menyederhanakan masalah. Nyeri, baik yang terkait dengan jaringan yang cedera, peradangan, atau gangguan fungsional, dimediasi oleh pemrosesan dalam sistem saraf. Dalam pengertian ini, semua rasa sakit adalah fisik. Namun, terlepas dari sumbernya, rasa sakit dapat mengakibatkan hypervigilance, penilaian ancaman, reaksi emosional, dan perilaku avoidant. Jadi dalam pengertian ini, semua rasa sakit bersifat psikologis. Nomenklatur dan nosologi kami berjuang untuk mengkategorikan pengalaman rasa sakit, tetapi di otak, semua kategori tersebut diperdebatkan. Nyeri secara fundamental dan dasarnya adalah fenomena psikofisiologis.

 

Poin kunci

 

  • Nyeri adalah pengalaman biopsikososial yang melampaui nociception belaka. Dalam hal ini, identifikasi patologi fisik di lokasi cedera diperlukan tetapi tidak cukup untuk menjelaskan proses kompleks dimana informasi somatosensori ditransformasikan menjadi respon fisiologis, kognitif, afektif, dan perilaku yang diberi label sebagai nyeri.
  • Dalam kasus nyeri punggung bawah kronis, besarnya kerusakan jaringan mungkin di luar proporsi terhadap pengalaman nyeri yang dilaporkan, mungkin tidak ada kerusakan struktural yang tersisa, dan tanda-tanda fisik yang memiliki dasar nonorganik kemungkinan besar akan hadir.
  • Nyeri, baik yang terkait dengan jaringan yang cedera, peradangan, atau gangguan fungsional, dimediasi oleh pemrosesan dalam sistem saraf. Dalam pengertian ini, semua rasa sakit adalah fisik. Namun, terlepas dari sumbernya, rasa sakit dapat mengakibatkan hypervigilance, penilaian ancaman, reaksi emosional, dan perilaku avoidant. Jadi dalam pengertian ini, semua rasa sakit bersifat psikologis.
  • Nomenklatur dan nosologi kami berjuang untuk mengkategorikan pengalaman rasa sakit, tetapi di otak, semua kategori tersebut diperdebatkan. Nyeri secara fundamental dan dasarnya adalah fenomena psikofisiologis.

 

Ucapan Terima Kasih

 

ELG didukung oleh hibah DA032517 dari National Institute on Drug Abuse dalam persiapan naskah ini.

 

Catatan kaki

 

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3438523/

 

Tanaman sebagai Obat: Apakah Cannabinoid Terobosan Berikutnya dalam Kedokteran Tanaman?

 

Jika Anda pernah makan wortel, maka Anda sudah mengonsumsi cannabinoid. Kebanyakan orang mengasosiasikan cannabinoid dengan marijuana. Kanabinoid yang paling dikenal adalah tetrahydrocannabinol, atau THC, zat kimia dalam ganja yang menyebabkan perasaan euforia. Sampai saat ini, para ilmuwan telah mengidentifikasi cannabinoids hanya di pabrik ganja, yang biasa disebut ganja atau ganja. Penelitian saat ini, bagaimanapun, telah menemukan cannabinoids di beberapa tanaman, termasuk cengkeh, lada hitam, Echinacea, ginseng dan brokoli serta wortel. Tidak peduli berapa banyak wortel yang Anda rasakan, bagaimanapun, mereka tidak akan membuat Anda terlalu tinggi. Tetapi memahami bagaimana kanabinoid di berbagai tanaman memengaruhi tubuh manusia dapat berkontribusi pada penemuan-penemuan kesehatan yang penting.

 

Tanaman sebagai Obat

 

Beberapa obat modern yang paling dihargai dikembangkan dengan menganalisis tanaman yang digunakan dalam pengobatan konvensional. Meneliti bahan kimia dalam tanaman ini mengarah pada penemuan obat yang menyelamatkan jiwa dan meningkatkan pengetahuan kita tentang bagaimana tubuh manusia bekerja. Sebagai contoh, pabrik foxglove memperkenalkan kami pada digoxin dan digitoxin, dua obat jantung yang penting. [1] Selain Pasifik yew mengandung paclitaxel, yang dapat digunakan dalam pengobatan banyak kanker. [1] Sepanjang sejarah, orang telah terutama mahir menemukan tanaman yang baik meningkatkan kesenangan atau mengurangi rasa sakit. Kafein dari teh dan teh memberikan energi dan membuat kita tetap terjaga, sementara merokok dari tembakau diyakini secara bersamaan merangsang dan membuat rileks, kemungkinan menjelaskan mengapa tembakau tetap populer meskipun diketahui berisiko merokok. [2]

 

Beberapa jenis obat penghilang rasa sakit berasal dari tumbuhan:

 

Opiat

 

Dengan menganalisis opium dari tanaman opium, para ilmuwan menemukan reseptor opiat di tubuh manusia dan peran mereka dalam mengontrol rasa sakit, yang mengarah pada pengembangan morfin, kodein, dan obat opiat lain dan / atau obat-obatan. [3]

 

Aspirin

 

Sejauh Mesir kuno, praktisi kesehatan menggunakan teh yang dibuat dari pohon willow untuk mengurangi rasa sakit dan demam. Butuh puluhan ribu tahun bagi para ilmuwan untuk menemukan dan mengisolasi kimia aktif, atau asam lemak, yang mengarah pada penemuan aspirin dan dari sana, menemukan wawasan ke dalam proses yang terlibat dengan peradangan. [4]

 

Anestesi

 

Daun tanaman koka digunakan dari Kekaisaran Inca kuno dari Amerika Selatan untuk menangani sakit kepala, luka dan patah tulang. Coca akhirnya menghasilkan kokain obat, yang merupakan obat penyalahgunaan dan penyalahgunaan, tetapi juga anestesi yang efektif. Mengenali bagaimana kokain memblokir rasa sakit menyebabkan perkembangan anestesi umum seperti lidocaine, yang terkenal membuat prosedur gigi invasif lebih nyaman. [5]

 

Ganja dan Kesehatan Manusia

 

Seperti tanaman obat lainnya, spesies ganja telah digunakan selama berabad-abad. Sebuah teks Cina dari tahun 1 AD mencatat penggunaan rami untuk mengobati lebih dari 100 penyakit dating kembali ke 2737 BC. [6] Setelah itu, puncak berbunga dari tanaman Cannabis mulai dibudidayakan untuk sifat psikoaktif mereka, sementara pilihan yang berbeda tanaman itu ditingkatkan sebagai rami industri untuk digunakan dalam memproduksi garmen, kertas, biofuel, makanan, dan produk lainnya.

 

Karena kontroversi seputar ganja sebagai obat rekreasi, para peneliti belum dapat dengan mudah mempelajari efek dari banyak bahan non-THC dalam Ganja. Meskipun THC telah diidentifikasi sejak tahun 1940-an, baru 50 tahun setelah itu penelitian menunjukkan bahwa individu, dan hampir semua hewan, memiliki sistem bagian dalam reseptor cannabinoid. Terlebih lagi, kita benar-benar membuat kanabinoid dalam tubuh kita, yang dikenal sebagai endocannabinoid, yang bekerja pada reseptor ini. [7]

 

Sistem fisiologis ini disebut sistem endocannabinoid, atau ECS, dan ilmu baru muncul hampir setiap hari tentang fungsinya dalam kesehatan manusia. ECS terlibat dalam berbagai fungsi, seperti rasa sakit, lapar, memori, dan disposisi. Jika Anda pernah mematikan jari kaki Anda, mencerna apel, lalu lupa kata sandi, atau tersenyum gembira, maka ECS Anda terlibat, hanya sedikit yang Anda ketahui.

 

Penemuan ECS memberi ilmu dan obat pandangan baru tentang senyawa organik yang diidentifikasi dalam Cannabis. Para peneliti mulai mengacu pada bahan kimia ini sebagai phytocannabinoids, dari karya "phyto" untuk tanaman. Lebih dari phytocannabinoids 80 telah ditemukan dalam ganja dan ganja. THC hanyalah salah satu dari banyak senyawa yang sedang dipelajari untuk keuntungan yang dapat mereka berikan. [8]

 

Past Cannabis dan THC

 

Sekarang banyak tanaman yang berbeda diketahui mengandung bahan kimia yang mempengaruhi ECS, phytocannabinoids tidak lagi hanya terkait dengan tanaman ganja. [9] Kemungkinan Anda memiliki beberapa sumber phytocannabinoids dalam diet Anda sekarang. Tapi itu mungkin jumlah kecil, daripada semua phytocannabinoids sangat berinteraksi dengan ECS.

 

Apa sebenarnya yang kita ketahui sampai sekarang? Penelitian saat ini menunjukkan bahwa sejumlah phytocannabinoids dalam rami, cengkeh, dan lada hitam dapat mendorong ECS ​​untuk meningkatkan relaksasi, mengurangi gangguan saraf, dan meningkatkan kesehatan pencernaan. Karena senyawa ini tidak memiliki efek mengubah pikiran dari THC, lebih banyak orang cenderung beralih ke phytocannabinoid untuk mendapatkan manfaat kesehatan mereka tanpa harus high. [10] Informasi yang dirujuk dari Pusat Nasional untuk Informasi Bioteknologi (NCBI). Cakupan informasi kami terbatas pada chiropraktik serta cedera dan kondisi tulang belakang. Untuk mendiskusikan pokok bahasan ini, jangan ragu untuk bertanya kepada Dr. Jimenez atau hubungi kami di 915-850-0900 .

 

Diundangkan oleh Dr. Alex Jimenez

 

1. Merskey H, Bogduk N. Klasifikasi nyeri kronis, IASP Task Force on Taxonomy. IASP Press; Seattle: 1994.
2. Brodal P. Sistem saraf pusat: struktur dan fungsi. Oxford Univ Pr; 2010.
3. Loeser JD, Melzack R. Pain: gambaran umum. The Lancet. 1999; 353 (9164): 1607 – 1609. [PubMed]
4. Uskup GH, Landau WM. Bukti untuk Jalur Peripheral Ganda untuk Nyeri. Ilmu. 1958; 128 (3326): 712 – 713. [PubMed]
5. Sherman SM, Guillery R. Organisasi fungsional relay thalamocortical. Jurnal Neurofisiologi. 1996; 76 (3): 1367. [PubMed]
6. Willis W, Westlund K. Neuroanatomy dari sistem nyeri dan jalur yang memodulasi nyeri. Jurnal Neurofisiologi Klinis. 1997; 14 (1): 2. [PubMed]
7. Tracey I, Mantyh PW. Tanda tangan serebral untuk persepsi nyeri dan modulasinya. Neuron. 2007; 55 (3): 377 – 391. [PubMed]
8. Melzack R. Dari gerbang ke neuromatriks. Rasa sakit. 1999; 82: S121 – S126. [PubMed]
9. Petrenko AB, Yamakura T, Baba H, Shimoji K. Peran reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) dalam nyeri: tinjauan. Anestesi & Analgesia. 2003; 97 (4): 1108. [PubMed]
10. JM B. Neurobiologi rasa sakit. The Lancet. 1999; 353 (9164): 1610 – 1615. [PubMed]
11. Yaksh TL. Farmakologi sistem adrenergik tulang belakang yang memodulasi pemrosesan nociceptive tulang belakang. Farmakologi Biokimia dan Perilaku. 1985; 22 (5): 845 – 858. [PubMed]
12. Voisin DL, Guy N, Chalus M, Dallel R. Stimulasi nociceptive mengaktifkan neuron locus coeruleus yang diproyeksikan ke somatosensori thalamus pada tikus. The Journal of Physiology. 2005; 566 (3): 929 – 937. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
13. Yaksh TL. Sistem reseptor opioid dan endorfin: tinjauan organisasi tulang belakang mereka. Jurnal bedah saraf. 1987; 67 (2): 157 – 176. [PubMed]
14. AI Basbaum, Fields HL. Sistem kontrol nyeri endogen: batang otak jalur tulang belakang dan sirkuit endorphin. Tinjauan Tahunan Neuroscience. 1984; 7 (1): 309 – 338. [PubMed]
15. Jasmin L, Rabkin SD, Granato A, dkk. Analgesia dan hiperalgesia dari modulasi yang dimediasi GABA dari korteks serebral. Alam. 2003; 424 (6946): 316 – 320. [PubMed]
16. Heinricher M, Tavares I, Leith J, Lumb B. Pengendalian nociception: Spesifisitas, rekrutmen dan plastisitas. Ulasan penelitian otak. 2009; 60 (1): 214 – 225. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
17. Melzack R, Wall PD. Mekanisme nyeri: teori baru. Ilmu. 1965; 150 (699): 971 – 979. yang lain. [PubMed]
18. Reynolds DV. Pembedahan pada tikus selama analgesia elektrik yang disebabkan oleh stimulasi otak fokal. Ilmu. 1969; 164 (3878): 444. [PubMed]
19. Carlson JD, Maire JJ, Martenson ME, Heinricher MM. Sensitisasi neuron yang memediasi nyeri di medulla ventromedial rostral setelah cedera saraf perifer. The Journal of Neuroscience. 2007; 27 (48): 13222. [PubMed]
20. Desimone R, Duncan J. Mekanisme saraf perhatian visual selektif. Annu Rev Neurosci. 1995; 18: 193 – 222. [PubMed]
21. Corbetta M, Shulman GL. Kontrol perhatian yang diarahkan pada tujuan dan didorong oleh stimulus di otak. Ulasan Alam: Neuroscience. 2002; 3: 201 – 215. [PubMed]
22. Friedman RS, F \ örster J. Tersirat petunjuk afektif dan tuning atensi: Sebuah tinjauan integratif. Buletin psikologis. 2010; 136 (5): 875. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
23. Lang PJ, Bradley MM. Emosi dan otak motivasi. Biol Psychol. 2011; 84: 437 – 50. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
24. Legrain V, Perchet C, García-Larrea L. Orientasi tak sadar dari perhatian terhadap peristiwa nociceptive: tanda tangan neural dan perilaku. Jurnal neurofisiologi. 2009; 102 (4): 2423. [PubMed]
25. Eccleston C, Crombez G. Nyeri membutuhkan perhatian: Model kognitif-afektif dari fungsi interupsi nyeri. Buletin Psikologis. 1999; 125 (3): 356. [PubMed]
26. Quevedo AS, Coghill RC. Modulasi perhatian integrasi spasial nyeri: bukti untuk tuning spasial dinamis. The Journal of Neuroscience. 2007; 27 (43): 11635 – 11640. [PubMed]
27. Terkelsen AJ, Andersen OK, MU00F8lgaard H, Hansen J, Jensen T. Stres mental menghambat persepsi nyeri dan variabilitas denyut jantung tetapi bukan refleks penarikan nociceptive. Acta physiologica scandinavica. 2004; 180 (4): 405 – 414. [PubMed]
28. Wiech K, Ploner M, Tracey I. Aspek neurokognitif persepsi rasa sakit. Tren Ilmu Kognitif. 2008; 12 (8): 306 – 313. [PubMed]
29. Schoth DE, Nunes VD, Liossi C. Bias perhatian terhadap informasi terkait nyeri pada nyeri kronis; meta-analisis penyelidikan visual-probe. Ulasan Psikologi Klinis. 2011 [PubMed]
30. Hollins M, Harper D, Gallagher S, dkk. Intensitas yang dirasakan dan ketidaknyamanan rangsangan kulit dan pendengaran: Evaluasi hipotesis hypervigilance menyeluruh. RASA SAKIT. 2009; 141 (3): 215 – 221. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
31. Rollman GB. Perspektif tentang hypervigilance. RASA SAKIT. 2009; 141 (3): 183 – 184. [PubMed]
32. Rainville P, Operator B, Hofbauer RK, Bushnell MC, Duncan GH. Disosiasi dimensi sensorik dan afektif nyeri menggunakan modulasi hipnosis. Rasa sakit. 1999; 82: 159 – 71. [PubMed]
33. Rainville P, Duncan GH, Harga DD, Carrier B, Bushnell MC. Nyeri mempengaruhi encode pada anterior cingulate manusia tetapi tidak somatosensori cortex. Ilmu. 1997; 277: 968 – 71. [PubMed]
34. Harga DD. Mekanisme saraf sentral yang menghubungkan dimensi sensorik dan afektif dari rasa sakit. Mol Interv. 2002; 2 (6): 392 – 403. [PubMed]
35. Ochsner KN, Gross JJ. Kontrol kognitif emosi. Tren Ilmu Kognitif. 2005; 9: 242 – 9. [PubMed]
36. Kalisch R. Neuroanatomy fungsional reappraisal: waktu penting. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 1215 – 26. [PubMed]
37. Haythornthwaite JA, Menefee LA, Heinberg LJ, Clark MR. Strategi mengatasi nyeri memprediksi kontrol rasa sakit yang dirasakan. Rasa sakit. 1998; 77 (1): 33 – 39. [PubMed]
38. Garland EL, Gaylord SA, Palsson O, dkk. Mekanisme terapeutik dari perawatan berbasis kesadaran untuk IBS: efek pada sensitivitas visceral, katastrofisasi, dan pengolahan sensasi nyeri afektif. Journal of Behavioral Medicine. 2011: 1 – 12. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
39. Severeijns R, Vlaeyen JWS, van den Hout MA, Weber WEJ. Pain catastrophizing memprediksi intensitas nyeri, kecacatan, dan tekanan psikologis independen dari tingkat gangguan fisik. Jurnal klinis nyeri. 2001; 17 (2): 165. [PubMed]
40. Picavet HSJ, Vlaeyen JWS, Schouten JSAG. Pain Catastrophizing dan Kinesiophobia: Prediktor Nyeri Punggung Kronis Kronis. American Journal of Epidemiology. 2002; 156 (11): 1028 – 1034. [PubMed]
41. Tousignant-Laflamme Y, Marchand S. Perbedaan jenis kelamin dalam respon jantung dan otonom terhadap nyeri klinis dan eksperimental pada pasien LBP. European Journal of Pain. 2006; 10 (7): 603 – 614. [PubMed]
42. Flor H, Turk DC, Birbaumer N. Penilaian reaksi psikofisiologis terkait stres pada pasien nyeri punggung kronis. Jurnal Konsultasi dan Psikologi Klinis. 1985; 53 (3): 354 – 364. Jurnal Konsultasi dan Psikologi Klinis. [PubMed]
43. Lundberg U, Dohns IE, Melin B, dkk. Respon stres psikofisiologis, ketegangan otot, dan nyeri leher dan bahu di antara kasir supermarket. Jurnal Psikologi Kesehatan Kerja. 1999; 4 (3): 245 – 255. Jurnal Psikologi Kesehatan Kerja. [PubMed]
44. Rainville P, Bao QVH, Chrétien P. Nyeri terkait nyeri memodulasi persepsi nyeri eksperimental dan respons otonom. Rasa sakit. 2005; 118 (3): 306 – 318. [PubMed]
45. Cannon WB. Organisasi homeostasis fisiologis. Tinjauan Fisiologi. 1929; 9
46. Benarroch EE. Interaksi nyeri-otonom. Ilmu Neurologis. 2006; 27 (S2): s130 – s133. [PubMed]
47. Sommer C, Kress M. Penemuan terbaru tentang bagaimana sitokin proinflamasi menyebabkan nyeri: mekanisme perifer pada hiperalgesia inflamasi dan neuropatik. Surat Neuroscience. 2004; 361 (1 – 3): 184 – 187. [PubMed]
48. Chapman CR, Tuckett RP, Song CW. Nyeri dan stres dalam perspektif sistem: interaksi neural, endokrin, dan kekebalan timbal balik. The Journal of Pain. 2008; 9 (2): 122 – 145. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
49. Craig AD. Interoception: pengertian kondisi fisiologis tubuh. Curr Opin Neurobiol. 2003; 13: 500 – 5. [PubMed]
50. Wiech K, Tracey I. Pengaruh emosi negatif pada nyeri: efek perilaku dan mekanisme saraf. Neuroimage. 2009; 47: 987 – 94. [PubMed]
51. de Wied M, Verbaten MN. Pemrosesan gambar afektif, perhatian, dan toleransi rasa sakit. Rasa sakit. 2001; 90 (1-2): 163 – 172. [PubMed]
52. Kirwilliam SS, Derbyshire SWG. Peningkatan bias untuk melaporkan panas atau rasa sakit setelah priming emosional dari rasa takut yang berhubungan dengan rasa sakit. RASA SAKIT. 2008; 137 (1): 60 – 65. [PubMed]
53. Bogaerts K, Janssens T, De Peuter S, Van Diest I, Van den Bergh O. Gambar-gambar afektif yang negatif dapat menimbulkan gejala fisik pada reporter dengan gejala kebiasaan tinggi. Psikologi & Kesehatan. 2009; 25 (6): 685–698. [PubMed]
54. Panerai AE. Nyeri emosi dan homeostasis. Ilmu Neurologis. 2011; 32 (S1): 27 – 29. [PubMed]
55. Strigo IA, Simmons AN, Matthews SC, Craig AD (Bud), Paulus MP. Peningkatan Bias Afektif yang Diungkapkan Menggunakan Stimulus Panas Bertahap Eksperimental pada Orang Dewasa yang Tertekan: Bukti “Emotional Allodynia.” Pengobatan Psikosomatis. 2008; 70 (3): 338 – 344. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
56. Keogh E, Ellery D, Hunt C, Hannent I. Bias perhatian yang selektif untuk rangsangan yang berkaitan dengan nyeri di antara orang-orang yang takut dengan rasa sakit. Rasa sakit. 2001; 91: 91 – 100. [PubMed]
57. Arnsten AFT. Stress signaling pathways yang merusak struktur dan fungsi prefrontal cortex. Nature Reviews Neuroscience. 2009; 10 (6): 410 – 422. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
58. Lawrence JM, Hoeft F, Sheau KE, Mackey SC. Strategi-dependent Dissociation of Neural Correlates Terlibat dalam Modulasi Nyeri. Anestesiologi. 2011; 115 (4): 844 – 851. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
59. Keefe FJ, Wilkins RH, Cook WA. Pengamatan langsung perilaku nyeri pada pasien nyeri pinggang selama pemeriksaan fisik. Rasa sakit. 1984; 20 (1): 59 – 68. [PubMed]
60. Hadjistavropoulos T, Craig KD, Fuchs-Lacelle S. Pengaruh sosial dan komunikasi rasa sakit. Nyeri: perspektif psikologis. 2004: 87 – 112.
61. Turk DC, Flor H. Pain> perilaku nyeri: utilitas dan keterbatasan konstruk perilaku nyeri. Rasa sakit. 1987; 31 (3): 277 – 295. [PubMed]
62. Vlaeyen JWS, Linton SJ. Ketakutan-penghindaran dan konsekuensinya pada nyeri muskuloskeletal kronis: keadaan seni. Rasa sakit. 2000; 85 (3): 317 – 332. [PubMed]
63. Linton SJ, Buer N, Vlaeyen J, Hellsing AL. Apakah keyakinan rasa takut-penghindaran berhubungan dengan dimulainya episode nyeri punggung? Sebuah studi prospektif. Psikologi dan Kesehatan. 2000; 14 (6): 1051 – 1059. [PubMed]
64. Buer N, Linton SJ. Ketakutan-penghindaran keyakinan dan katastrofi: kejadian dan faktor risiko pada nyeri punggung dan ADL pada populasi umum. Rasa sakit. 2002; 99 (3): 485 – 491. [PubMed]
65. Klenerman L, Slade P, Stanley I, dkk. Prediksi kronisitas pada pasien dengan serangan akut nyeri pinggang dalam pengaturan praktek umum. Tulang belakang. 1995; 20 (4): 478. [PubMed]
66. Crombez G, Vlaeyen JWS, Heek PHTG, Lysens R. Rasa takut yang berhubungan dengan rasa sakit lebih melumpuhkan daripada rasa sakit itu sendiri: bukti tentang peran rasa takut yang berhubungan dengan rasa sakit pada nyeri punggung kronis. Rasa sakit. 1999; 80 (1-2): 329 – 339. [PubMed]
67. Waddell G, Newton M, Henderson I, Somerville D, CJ Utama. A Fear-Avoidance Beliefs Questionnaire (FABQ) dan peran keyakinan rasa takut-penghindaran dalam nyeri punggung kronis dan kecacatan. Rasa sakit. 1993; 52 (2): 157 – 168. [PubMed]
68. Vlaeyen JWS, Kole-Snijders AMJ, Boeren RGB, Van Eek H. Takut gerakan / (kembali) cedera pada nyeri punggung kronis dan hubungannya dengan kinerja perilaku. Rasa sakit. 1995; 62 (3): 363 – 372. [PubMed]
69. Waddell G. Analisis biopsikososial pada nyeri punggung bawah. Rheumatology klinis Baillière. 1992; 6 (3): 523. yang lain. [PubMed]
70. Hoffman BM, Papas RK, Chatkoff DK, Kerns RD. Meta analisis intervensi psikologis untuk nyeri punggung kronis. Psikologi kesehatan. 2007; 26 (1): 1. [PubMed]
71. Waddell G, McCulloch J, Kummel E, Venner RM. Tanda-tanda fisik nonorganik pada nyeri punggung bawah. Tulang belakang. 1980; 5 (2): 117 – 125. [PubMed]
72. Waddell G. Nyeri punggung bawah: teka-teki perawatan kesehatan abad ke-20. Tulang belakang. 1996; 21 (24): 2820. [PubMed]

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Topik Tambahan: Back Pain

 

Nyeri punggung adalah salah satu penyebab utama kecacatan dan hari-hari yang terlewatkan di dunia kerja. Nyatanya, nyeri punggung telah dianggap sebagai alasan paling umum kedua untuk kunjungan ke dokter, hanya kalah jumlah oleh infeksi saluran pernapasan atas. Sekitar 80 persen populasi akan mengalami beberapa jenis nyeri punggung setidaknya sekali sepanjang hidup mereka. Tulang belakang adalah struktur kompleks yang terdiri dari tulang, sendi, ligamen dan otot, di antara jaringan lunak lainnya. Karena ini, cedera dan / atau kondisi yang diperburuk, seperti cakram hernia, akhirnya dapat menyebabkan gejala nyeri punggung. Cedera olahraga atau cedera kecelakaan mobil sering menjadi penyebab paling sering dari nyeri punggung, namun terkadang gerakan yang paling sederhana dapat memiliki hasil yang menyakitkan. Untungnya, pilihan pengobatan alternatif, seperti perawatan chiropractic, dapat membantu meringankan nyeri punggung melalui penggunaan penyesuaian tulang belakang dan manipulasi manual, yang pada akhirnya meningkatkan pereda nyeri.

 

 

 

gambar blog kartun paperboy berita besar

 

TOPIK EXTRA PENTING: Manajemen Nyeri Punggung

 

LEBIH BANYAK TOPIK: EXTRA EXTRA: El Paso, TX | Pengobatan Nyeri Kronis

 

 

Everbright Wellness El Paso
eventbrite® WEBINARS

Sejarah Pengobatan Fungsional Online
UJIAN OBAT FUNGSIONAL ONLINE 24 • 7

Sejarah Online
SEJARAH ONLINE 24 • 7

BUKU ONLINE 24 • 7