Tentang 1.5 juta orang di Amerika Serikat memiliki rheumatoid arthritis. Radang sendi, atau RA, adalah penyakit, kronis autoimun ditandai dengan rasa sakit dan peradangan pada sendi. Dengan RA, sistem kekebalan tubuh, yang melindungi kesehatan kita dengan menyerang benda asing seperti bakteri dan virus, secara keliru menyerang sendi. Rheumatoid arthritis paling sering mempengaruhi sendi tangan, kaki, pergelangan tangan, siku, lutut
Abstrak
Rheumatoid arthritis adalah artritis inflamasi sistemik yang paling sering didiagnosis. Perempuan, perokok, dan mereka yang memiliki riwayat keluarga penyakit ini paling sering terkena. Kriteria untuk diagnosis termasuk memiliki setidaknya satu sendi dengan pembengkakan yang pasti yang tidak dijelaskan oleh penyakit lain. Kemungkinan diagnosis rheumatoid arthritis meningkat dengan jumlah sendi kecil yang terlibat. Pada pasien dengan arthritis inflamasi, adanya faktor rheumatoid atau antibodi protein anti-citrullinated, atau peningkatan tingkat protein C-reaktif atau tingkat sedimentasi eritrosit menunjukkan diagnosis rheumatoid arthritis. Evaluasi laboratorium awal juga harus mencakup hitung darah lengkap dengan perbedaan dan penilaian fungsi ginjal dan hati. Pasien yang mengonsumsi agen biologis harus diuji untuk hepatitis B, hepatitis C, dan tuberkulosis. Diagnosis sebelumnya rheumatoid arthritis memungkinkan untuk pengobatan lebih awal dengan agen antirematik yang memodifikasi penyakit. Kombinasi obat sering digunakan untuk mengendalikan penyakit. Metotreksat biasanya obat lini pertama untuk rheumatoid arthritis. Agen biologis, seperti penghambat faktor nekrosis tumor, umumnya dianggap agen lini kedua atau dapat ditambahkan untuk terapi ganda. Tujuan pengobatan termasuk minimisasi nyeri sendi dan pembengkakan, pencegahan kerusakan radiografi dan kelainan yang terlihat, dan kelanjutan kerja dan kegiatan pribadi. Penggantian sendi diindikasikan untuk pasien dengan kerusakan sendi yang parah yang gejalanya tidak terkontrol dengan baik oleh manajemen medis. (Am Fam Physician. 2011; 84 (11): 1245-1252. Hak Cipta © 2011 American Academy of Family Physicians.)
Rheumatoid arthritis (RA) adalah radang sendi peradangan yang paling umum, dengan prevalensi seumur hidup hingga 1 persen di seluruh dunia.1 Onset dapat terjadi pada semua usia, tetapi puncak antara 30 dan 50 years.2 Disabilitas adalah umum dan signifikan. Dalam kelompok besar AS, 35 persen pasien dengan RA mengalami cacat kerja setelah tahun 10.3
Etiologi dan Patofisiologi
Seperti banyak penyakit autoimun, etiologi RA bersifat multifaktorial. Kerentanan genetik terbukti dalam penelitian kluster keluarga dan monozigot kembar, dengan 50 persen risiko RA disebabkan oleh faktor genetik. 4 Hubungan genetik untuk RA termasuk antigen leukosit manusia-DR45 dan -DRB1, dan berbagai alel yang disebut epitop bersama .6,7 Genome penelitian asosiasi di seluruh dunia telah mengidentifikasi tanda tangan genetik tambahan yang meningkatkan risiko RA dan penyakit autoimun lainnya, termasuk gen STAT4 dan lokus CD40.5 Merokok adalah pemicu lingkungan utama untuk RA, terutama pada mereka yang memiliki predisposisi genetik.8 Meskipun infeksi mungkin tidak terdeteksi respons autoimun, tidak ada patogen tertentu yang terbukti menyebabkan RA.9
RA ditandai dengan jalur inflamasi yang mengarah ke
Faktor Risiko
Usia yang lebih tua, riwayat keluarga penyakit, dan jenis kelamin perempuan dikaitkan dengan peningkatan risiko RA, meskipun perbedaan jenis kelamin kurang menonjol pada pasien yang lebih tua. 1 Baik merokok sigaret saat ini dan sebelumnya meningkatkan risiko RA (risiko relatif [RR] = 1.4, hingga 2.2 untuk lebih dari perokok 40-pack-year) .11
Kehamilan sering menyebabkan remisi RA, kemungkinan karena toleransi imunologi. 12 Parity mungkin

Diagnosa
Presentasi Khas
Pasien dengan RA biasanya hadir dengan rasa sakit dan kekakuan di beberapa sendi. Pergelangan tangan, sendi interphalangeal proksimal, dan sendi metacarpophalangeal yang paling sering terlibat. Kekakuan pagi yang berlangsung lebih dari satu jam menunjukkan adanya etiologi inflamasi. Pembengkakan bengkak karena sinovitis dapat terlihat (Gambar 1), atau penebalan sinovial halus dapat teraba pada pemeriksaan sendi. Pasien juga dapat hadir dengan arthralgia yang lebih luwes sebelum onset pembengkakan sendi yang terlihat secara klinis. Gejala sistemik kelelahan, penurunan berat badan, dan demam ringan dapat terjadi dengan
Kriteria Diagnostik
Di 2010, American College of Rheumatology dan European League Against Rheumatism berkolaborasi untuk membuat kriteria klasifikasi baru untuk RA (Tabel 1) .16 Kriteria baru adalah upaya untuk mendiagnosis RA sebelumnya pada pasien yang mungkin tidak memenuhi klasifikasi 1987 American College of Rheumatology kriteria. Kriteria 2010 tidak termasuk adanya nodul rheumatoid atau perubahan erosif radiografi, keduanya cenderung pada awal RA. Arthritis simetris juga tidak diperlukan dalam kriteria 2010, memungkinkan untuk presentasi asimetris awal.
Selain itu, peneliti Belanda telah mengembangkan dan memvalidasi aturan prediksi klinis untuk RA (Tabel 2) .17,18 Tujuan aturan ini adalah untuk membantu mengidentifikasi pasien dengan arthritis yang tidak terdiferensiasi yang kemungkinan besar akan berkembang menjadi
Tes Diagnostik
Penyakit autoimun seperti RA sering ditandai dengan kehadiran
Hitung darah lengkap dasar dengan diferensial dan penilaian fungsi ginjal dan hati sangat membantu karena hasil dapat mempengaruhi pilihan pengobatan (misalnya, pasien dengan insufisiensi ginjal atau trombositopenia yang signifikan kemungkinan tidak akan diresepkan obat antiinflamasi nonsteroid [NSAID]). Anemia ringan penyakit kronis terjadi pada 33 sampai 60 persen dari semua pasien RA, 20 meskipun kehilangan darah gastrointestinal juga harus dipertimbangkan pada pasien yang memakai kortikosteroid atau NSAID. Methotrexate dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit hati, seperti hepatitis C, dan pada pasien dengan gangguan ginjal yang signifikan.21 Terapi biologi, seperti inhibitor TNF, memerlukan tes tuberkulin negatif atau pengobatan untuk tuberkulosis laten. Reaktivasi hepatitis B juga dapat terjadi dengan penggunaan inhibitor TNF.22 Radiografi tangan dan kaki harus dilakukan untuk mengevaluasi karakteristik perubahan erosif periartikular, yang mungkin menunjukkan subtipe RA yang lebih agresif.10


Diferensial Diagnosis
Temuan kulit menunjukkan lupus eritematosus sistemik, sklerosis sistemik, atau artritis psoriasis. Polymyalgia
Radiografi dada sangat membantu untuk mengevaluasi sarkoidosis sebagai

Artritis reumatoid, atau RA, adalah jenis radang sendi yang paling umum. RA adalah penyakit autoimun, yang disebabkan oleh sistem imun, sistem pertahanan tubuh manusia, menyerang sel dan jaringannya sendiri, terutama persendian. Artritis reumatoid sering kali dikenali dari gejala nyeri dan peradangan, yang sering memengaruhi sendi kecil tangan, pergelangan tangan
Dr Alex Jimenez DC, CCST Insightserta kaki. Menurut banyak profesional perawatan kesehatan, diagnosis dini dan pengobatan RAis penting untuk mencegah kerusakan sendi lebih lanjut dan mengurangi gejala yang menyakitkan.
Pengobatan
Setelah RA didiagnosis dan evaluasi awal dilakukan, perawatan harus dimulai. Pedoman terbaru telah membahas manajemen RA, 21,22 tetapi preferensi pasien juga memainkan peran penting. Ada pertimbangan khusus untuk wanita usia subur karena banyak obat memiliki efek merusak pada kehamilan. Tujuan terapi termasuk meminimalkan nyeri sendi dan pembengkakan, mencegah deformitas (seperti kelainan ulnar) dan kerusakan radiografi (seperti erosi), mempertahankan
DMARD
DMARD dapat bersifat biologis atau nonbiologis (Tabel 3) .23 Agen biologis termasuk antibodi monoklonal dan reseptor rekombinan untuk memblokir sitokin yang mendorong kaskade inflamasi yang bertanggung jawab atas gejala RA. Methotrexate direkomendasikan sebagai pengobatan lini pertama pada pasien dengan RA aktif, kecuali kontraindikasi atau tidak ditoleransi.21 Leflunomide (Arava) dapat digunakan sebagai alternatif untuk methotrexate, meskipun efek samping gastrointestinal lebih umum. Sulfasalazine (Azulfidine) atau hydroxychloroquine (Plaquenil) pro-inflamasi sebagai monoterapi pada pasien dengan aktivitas penyakit yang rendah atau tanpa gambaran prognostik yang buruk (mis., Seronegatif, RA non-erosif) .21,22
Terapi kombinasi dengan dua atau lebih DMARD lebih efektif daripada monoterapi; namun, efek samping mungkin juga lebih besar.24 Jika RA tidak terkontrol dengan baik dengan DMARD nonbiologis, DMARD biologis harus dimulai.21,22 Penghambat TNF adalah terapi biologis lini pertama dan paling banyak dipelajari dari agen ini. Jika inhibitor TNF tidak efektif, terapi biologis tambahan dapat dipertimbangkan. Penggunaan lebih dari satu terapi biologis secara bersamaan (mis., Adalimumab [Humira] dengan abatacept [Orencia]) tidak disarankan karena tingkat efek samping yang tidak dapat diterima.21

NSAID dan Kortikosteroid
Terapi obat untuk RA dapat melibatkan NSAID dan kortikosteroid oral, intramuskular, atau intra-artikular untuk mengontrol rasa sakit dan peradangan. Idealnya, NSAID dan kortikosteroid hanya digunakan untuk manajemen jangka pendek. DMARD adalah terapi yang disukai.21,22
Terapi Komplementer
Intervensi diet, termasuk diet vegetarian dan Mediterania, telah dipelajari dalam pengobatan RA tanpa bukti manfaat yang meyakinkan.25,26 Meskipun beberapa hasil yang menguntungkan, ada kekurangan bukti untuk efektivitas akupunktur dalam uji coba terkontrol plasebo pada pasien dengan RA.27,28 Selain itu, termoterapi dan USG terapeutik untuk RA belum dipelajari secara memadai.29,30 Tinjauan Cochrane tentang pengobatan herbal untuk RA menyimpulkan bahwa asam gamma-linolenat (dari evening primrose atau minyak biji kismis hitam) dan Tripterygium

Latihan dan Terapi Fisik
Hasil uji coba terkontrol secara acak
Durasi Pengobatan
Remisi tersedia dalam 10 untuk 50 persen pasien dengan RA, tergantung pada bagaimana definisi remisi dan intensitas terapi. Remisi 10 lebih mungkin pada laki-laki, bukan perokok, orang yang lebih muda dari 40 tahun, dan pada mereka dengan penyakit onset lambat ( pasien yang lebih tua dari 65 tahun), dengan durasi penyakit yang lebih singkat, dengan aktivitas penyakit ringan, tanpa peningkatan reaktan fase akut, dan tanpa faktor rheumatoid positif atau temuan antibodi protein anti-sitrat. 37
Setelah penyakit terkontrol, dosis obat dapat dikurangi secara hati-hati hingga jumlah minimum yang diperlukan. Pasien akan membutuhkan pemantauan yang sering untuk memastikan gejala stabil, dan peningkatan cepat dalam pengobatan dianjurkan dengan penyakit flare-up. 22
Penggantian sendi
Penggantian sendi diindikasikan ketika ada
Pemantauan Jangka Panjang
Meskipun RA dianggap sebagai penyakit sendi, itu juga merupakan penyakit sistemik yang mampu melibatkan berbagai sistem organ. Manifestasi ekstra-artikular dari RA termasuk dalam Tabel 4.1,2,10
Pasien dengan RA memiliki dua kali lipat peningkatan risiko limfoma, yang dianggap disebabkan oleh proses inflamasi yang mendasarinya, dan bukan akibat pengobatan medis.39 Pasien RA juga berisiko tinggi terkena penyakit arteri koroner, dan dokter harus bekerja. dengan pasien untuk memodifikasi faktor risiko, seperti merokok, tekanan darah tinggi, dan kolesterol tinggi.40,41 Gagal jantung kongestif Kelas III atau IV (CHF) adalah kontraindikasi untuk menggunakan penghambat TNF, yang dapat memperburuk hasil CHF.21 Pada pasien dengan RA dan keganasan, kehati-hatian diperlukan dengan penggunaan DMARDs secara terus menerus, terutama inhibitor TNF. DMARD biologis, methotrexate, dan leflunomide tidak boleh dimulai pada pasien dengan herpes zoster aktif, infeksi jamur yang signifikan, atau infeksi bakteri yang membutuhkan antibiotik.21 Komplikasi RA dan pengobatannya tercantum pada Tabel 5.1,2,10


Prognosa
Pasien dengan RA hidup tiga hingga 12 tahun lebih sedikit daripada populasi umum. 40 Peningkatan mortalitas pada pasien ini terutama disebabkan oleh penyakit kardiovaskular yang dipercepat, terutama pada mereka dengan aktivitas penyakit yang tinggi dan peradangan kronis. Terapi biologis yang relatif baru dapat membalikkan perkembangan aterosklerosis dan memperpanjang hidup pada mereka dengan RA.41
Sumber data: Pencarian PubMed diselesaikan dalam Clinical Queries menggunakan istilah kunci rheumatoid arthritis, manifestasi ekstra-artikular, dan agen antirematik yang memodifikasi penyakit. Pencarian termasuk meta-analisis, uji coba terkontrol secara acak, uji klinis, dan tinjauan. Juga dicari adalah Badan Penelitian Kesehatan dan laporan bukti Kualitas, Bukti Klinis, database Cochrane, Bukti Penting, dan UpToDate. Tanggal pencarian: 20 September, 2010.
Pengungkapan penulis: Tidak ada afiliasi keuangan yang relevan untuk diungkapkan.
Kesimpulannya, rheumatoid arthritis adalah penyakit autoimun kronis yang menyebabkan gejala nyeri, seperti nyeri dan ketidaknyamanan, peradangan dan pembengkakan pada persendian, antara lain. Kerusakan sendi yang ditandai dengan RA bersifat simetris, artinya umumnya mempengaruhi kedua sisi tubuh. Diagnosis dini sangat penting untuk
Diundangkan oleh Dr. Alex Jimenez
1. Etiologi dan patogenesis rheumatoid arthritis. Dalam: Firestein GS, Kelley WN, eds. Buku Teks Kelley tentang Rheu- matology. 8th ed. Philadelphia, Pa .: Saunders / Elsevier; 2009: 1035-1086.
2. Bathon J, Tehlirian C. Rheumatoid arthritis klinis dan
manifestasi laboratorium. Dalam: Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, et al., Eds. Primer pada Penyakit Rematik. 13th ed. New York, NY: Springer; 2008: 114-121.
3. Allaire S, Wolfe F, Niu J, dkk. Faktor risiko saat ini untuk ketidakmampuan kerja yang terkait dengan rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2009; 61 (3): 321-328.
4. MacGregor AJ, Snieder H, Rigby AS, dkk. Karakteristik kontribusi genetik kuantitatif untuk rheumatoid arthritis menggunakan data dari kembar. Arthritis Rheum. 2000; 43 (1): 30-37.
5. Orozco G, Barton A. Pembaruan pada faktor risiko genetik untuk rheumatoid arthritis. Ahli Rev Clin Immunol. 2010; 6 (1): 61-75.
6. Balsa A, Cabezón A, Orozco G, dkk. Pengaruh alel HLA DRB1 dalam kerentanan rheumatoid arthritis dan pengaturan antibodi terhadap protein citrullinated dan faktor rheumatoid. Arthritis Res Ther. 2010; 12 (2): R62.
7. McClure A, Lunt M, Eyre S, dkk. Investigasi antar-skrining genetik / pengujian untuk kerentanan RA menggunakan kombinasi lima lokus risiko yang dikonfirmasi. Rheuma- tology (Oxford). 2009; 48 (11): 1369-1374.
8. Bang SY, Lee KH, Cho SK, dkk. Merokok meningkatkan kerentanan rheu- matoid arthritis pada individu yang membawa epitop bersama HLA-DRB1, terlepas dari faktor rheumatoid atau status antibodi peptida citrullinated anti-siklik. Arthritis Rheum. 2010; 62 (2): 369-377.
9. Wilder RL, Crofford LJ. Apakah agen infeksi menyebabkan rheumatoid arthritis? Clin Orthop Relat Res. 1991; (265): 36-41.
10. Scott DL, Wolfe F, Huizinga TW. Radang sendi. Lanset. 2010; 376 (9746): 1094-1108.
11. Costenbader KH, Feskanich D, Mandl LA, dkk. Intensitas merokok, durasi, dan penghentian, dan risiko rheumatoid arthritis pada wanita. Am J Med. 2006; 119 (6): 503.e1-e9.
12. Kaaja RJ, Greer IA. Manifestasi penyakit kronis selama kehamilan. JAMA. 2005; 294 (21): 2751-2757.
13. Guthrie KA, Dugowson CE, Voigt LF, dkk. Apakah preg-
nancy memberikan perlindungan seperti vaksin terhadap rheuma-
toid arthritis? Arthritis Rheum. 2010; 62 (7): 1842-1848.
14. Karlson EW, Mandl LA, Hankinson SE, dkk. Apakah menyusui dan faktor reproduksi lainnya mempengaruhi risiko rheumatoid arthritis di masa mendatang? Hasil dari Nurses 'Health Study. Arthritis Rheum. 2004; 50 (11): 3458-3467.
15. Karlson EW, Shadick NA, Cook NR, et al. Vitamin E dalam pencegahan utama rheumatoid arthritis: Women's Health Study. Arthritis Rheum. 2008; 59 (11):
1589-1595.
16. Aletaha D, T Neogi, Silman AJ, et al. 2010 rheumatoid
kriteria klasifikasi arthritis: American College of Rheumatology / European League Against Rheumatism inisiatif kolaboratif [diterbitkan koreksi muncul di Ann Rheum Dis. 2010; 69 (10): 1892]. Ann Rheum Dis. 2010; 69 (9): 1580-1588.
17. van der Helm-van Mil AH, le Cessie S, van Dongen H, dkk. Aturan prediksi untuk hasil penyakit pada pasien dengan artritis tak terdiferensiasi onset akhir-akhir ini. Arthritis Rheum. 2007; 56 (2): 433-440.
18. Mochan E, Ebell MH. Memprediksi risiko rheumatoid arthritis pada orang dewasa dengan arthritis yang tidak berbeda. Am Fam Physiician. 2008; 77 (10): 1451-1453.
19. Ravelli A, Felici E, Magni-Manzoni S, dkk. Pasien dengan antinuclear antibody-positive juvenile idiopathic arthri- tis merupakan subkelompok homogen terlepas dari perjalanan penyakit sendi. Arthritis Rheum. 2005; 52 (3): 826-832.
20. Wilson A, Yu HT, Goodnough LT, dkk. Prevalensi dan hasil anemia pada rheumatoid arthritis. Am J Med. 2004; 116 (suppl 7A): 50S-57S.
21. Saag KG, Teng GG, Patkar NM, dkk. American College of Rheumatology 2008 rekomendasi untuk penggunaan obat antiradang nonbiologis dan biologis-memodifikasi dalam rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2008; 59 (6): 762-784.
22. Deighton C, O'Mahony R, Tosh J, et al .; Kelompok Pengembangan Panduan. Penatalaksanaan rheumatoid arthritis: ringkasan panduan NICE. BMJ. 2009; 338: b702.
23. AHRQ. Memilih obat untuk rheumatoid arthritis. April 9, 2008. http://www.effectivehealthcare.ahrq.gov/ ehc / products / 14 / 85 / RheumArthritisClinicianGuide.pdf. Diakses Juni 23, 2011.
24. Choy EH, Smith C, Doré CJ, dkk. Sebuah meta-analisis dari keampuhan dan toksisitas menggabungkan obat anti-rematik penyakit-penyakit pada rheumatoid arthritis berdasarkan penarikan pasien. Rheumatologi (Oxford). 2005; 4 4 (11): 1414 -1421.
25. Smedslund G, MG Byfuglien, Olsen SU, dkk. Efektivitas dan keamanan intervensi diet untuk rheumatoid arthritis. J Am Diet Assoc. 2010; 110 (5): 727-735.
26. Hagen KB, Byfuglien MG, Falzon L, et al. Intervensi diet untuk rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2009; 21 (1): CD006400.
27. Wang C, de Pablo P, Chen X, dkk. Akupunktur untuk menghilangkan rasa sakit pada pasien dengan rheumatoid arthritis: tinjauan sistematis. Arthritis Rheum. 2008; 59 (9): 1249-1256.
28. Kelly RB. Akupunktur untuk nyeri. Am Fam Physician. 2009; 80 (5): 481-484.
29. Robinson V, Brosseau L, Casimiro L, dkk. Termoterapi untuk mengobati rheumatoid arthritis. Cochrane Data-base Syst Rev. 2002; 2 (2): CD002826.
30. Casimiro L, Brosseau L, Robinson V, dkk. USG terapeutik untuk pengobatan rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2002; 3 (3): CD003787.
31. Cameron M, Gagnier JJ, Chrubasik S. Terapi herbal untuk mengobati rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2011; (2): CD002948.
32. Brodin N, Eurenius E, Jensen I, dkk. Melatih pasien dengan rheumatoid arthritis awal untuk aktivitas fisik yang sehat. Arthritis Rheum. 2008; 59 (3): 325-331.
33. Baillet A, Payraud E, Niderprim VA, dkk. Program latihan yang dinamis untuk meningkatkan ketidakmampuan pasien dalam rheumatoid arthritis: uji coba terkontrol acak prospektif. Rheumatologi (Oxford). 2009; 48 (4): 410-415.
34. Hurkmans E, van der Giesen FJ, Vliet Vlieland TP, dkk. Program Latihan Dinamis (kapasitas aerobik dan / atau latihan kekuatan otot) pada pasien dengan artritis rheumatoid. Cochrane Database Syst Rev. 2009; (4): CD006853.
35. Han A, Robinson V, Judd M, dkk. Tai chi untuk mengobati rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2004; (3): CD004849.
36. Evans S, Sepupu L, Tsao JC, dkk. Sebuah uji coba terkontrol secara acak memeriksa yoga Iyengar untuk orang dewasa muda dengan rheumatoid arthritis. Uji coba. 2011; 12: 19.
37. Katchamart W, Johnson S, Lin HJ, dkk. Prediktor untuk remisi pada pasien rheumatoid arthritis: tinjauan sistematis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2010; 62 (8): 1128-1143.
38. Wolfe F, Zwillich SH. Hasil jangka panjang rheumatoid arthritis: studi prospektif, longitudinal 23 tahun dari penggantian sendi total dan prediktornya pada pasien 1,600 dengan artritis reumatoid. Arthritis Rheum. 1998; 41 (6): 1072-1082.
39. Baecklund E, Iliadou A, Askling J, dkk. Asosiasi peradangan kronis, bukan pengobatannya, dengan peningkatan risiko limfoma pada rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2006; 54 (3): 692-701.
40. Friedewald VE, Ganz P, Kremer JM, et al. Konsensus editor AJC: rheumatoid arthritis dan penyakit kardiovaskular aterosklerotik. Am J Cardiol. 2010; 106 (3): 442-447.
41. Atzeni F, Turiel M, Caporali R, dkk. Efek terapi farmakologi pada sistem kardiovaskular pasien dengan penyakit rematik sistemik. Autoimmun Rev. 2010; 9 (12): 835-839.

Diskusi Topik Tambahan: Menghilangkan Nyeri Lutut tanpa Pembedahan
Nyeri lutut adalah gejala terkenal yang dapat terjadi karena berbagai cedera lutut dan / atau kondisi, termasuk cedera olahraga. Lutut adalah salah satu sendi paling kompleks di tubuh manusia karena terdiri dari perpotongan empat tulang, empat ligamen, berbagai tendon, dua menisci, dan tulang rawan. Menurut American Academy of Family Physicians, penyebab paling umum dari nyeri lutut termasuk subluksasi patella, tendinitis patella atau lutut jumper, dan penyakit Osgood-Schlatter. Meskipun nyeri lutut paling mungkin terjadi pada orang di atas usia 60 tahun, nyeri lutut juga dapat terjadi pada anak-anak dan remaja. Nyeri lutut dapat dirawat di rumah mengikuti metode RICE, namun, cedera lutut yang parah mungkin memerlukan perhatian medis segera, termasuk perawatan chiropractic.

EXTRA EXTRA | TOPIK PENTING: El Paso, TX Chiropractor Direkomendasikan
***