Sejarah dan Definisi Fibromyalgia | El Paso Chiropractor
Dr. Alex Jimenez, Chiropractor El Paso
Saya harap Anda menikmati posting blog kami tentang berbagai topik kesehatan, gizi dan cedera. Jangan ragu untuk menghubungi kami atau saya sendiri jika ada pertanyaan saat kebutuhan untuk mencari perawatan muncul. Hubungi kantor atau saya sendiri. Office 915-850-0900 - Sel 915-540-8444 Great Regards. Dr. J

Sejarah dan Definisi Fibromyalgia

Sejarah Fibromyalgia

Sejarah Fibromyalgia: Secara historis, fibromyalgia - atau kondisi yang sangat mirip - telah dilaporkan selama ratusan tahun, dengan banyak nama, termasuk istilah 'fibrositis' yang paling tidak memuaskan. Sejarah yang menarik dari apa yang sekarang kita sebut sindrom fibromyalgia (FMS) dan sindrom nyeri myofascial (MPS) telah dikatalogkan oleh beberapa dokter modern yang bekerja di bidang nyeri otot kronis, dari karyanya materi yang dirangkum dalam Kotak 1.1 telah dikompilasi. Terima kasih adalah karena orang-orang ini (Peter Baldry, David Simons dan Richard van Mengapa khususnya) karena mengungkapkan begitu banyak tentang studi masa lalu ke dalam fenomena nyeri otot kronis. Apa yang dapat kita pelajari dari informasi ini adalah berapa lama yang lalu (lebih dari 150 tahun) fitur-fitur tertentu diakui, misalnya pola rujukan nyeri dan karakteristik seperti pita kencang dan 'nodul', serta wawasan dari banyak peneliti dan dokter yang cerdik dalam patofisiologi kondisi ini.

American College Of Rheumatology Definisi

Cukup didefinisikan, sindrom fibromyalgia (FMS) dapat dikatakan sebagai penyakit yang melemahkan, yang ditandai terutama oleh nyeri muskuloskeletal, kelelahan, gangguan tidur, depresi dan kekakuan (Yunus & Inanici 2002). Tidak sampai 1980s yang mendefinisikan kembali terjadi apa yang kemudian membingungkan - dan membingungkan - gambaran kondisi umum. Di 1987, American Medical Association mengakui fibromyalgia sebagai sindrom yang berbeda (Starlanyl & Copeland 1996), meskipun pada waktu itu pengetahuan yang terperinci tentang apa sindrom yang terbentuk tidak sejelas definisi American College of Rheumatology (ACR) saat ini yang berlaku umum, yang diproduksi di 1990 (lihat Kotak 1.2 dan Gambar. 1.1). Russell (dalam Mense & Simons 2001) mencatat bahwa mendefinisikan kondisi tersebut memiliki efek mendalam pada komunitas ilmiah dan medis:

sejarah fibromyalgiasejarah fibromyalgiasejarah fibromyalgiasejarah fibromyalgia

sejarah fibromyalgia

Setelah kriteria klasifikasi sukses, lonjakan energi investigasi di awal 1990s menyebabkan sejumlah pengamatan baru yang penting. FMS ditemukan secara umum umum. Itu hadir di sekitar 2% dari populasi orang dewasa di Amerika Serikat dan menunjukkan distribusi yang sama di sebagian besar negara lain di mana studi epidemiologi yang valid telah dilakukan. Wanita dewasa dipengaruhi lima hingga tujuh kali lebih sering daripada pria. Pada anak-anak, distribusi jender hampir sama untuk anak laki-laki atau perempuan.

Ketika faktor psikososial dan fisik / fungsional orang dengan FMS dibandingkan dengan enam sindrom nyeri yang berbeda, terutama kronis (nyeri ekstremitas atas, nyeri leher rahim, nyeri torakal, nyeri pinggang, nyeri ekstremitas bawah dan sakit kepala), ditemukan bahwa kelompok fibromyalgia mengalami kesulitan paling banyak, dengan selisih yang signifikan. Dalam hal distribusi jender dari tujuh kondisi nyeri kronis ini, tercatat bahwa fibromyalgia (dan sakit kepala) dialami oleh lebih banyak wanita daripada pria (Porter-Mofitt et al 2006).

sejarah fibromyalgia

Apa yang bisa dikatakan dengan pasti tentang sindrom fibromyalgia adalah bahwa:

• Ini adalah kondisi rematik non-deformasi, dan, memang, salah satu kondisi yang paling umum.

• Ini adalah kondisi kuno, yang baru didefinisikan (secara kontroversial - lihat di bawah) sebagai kompleks atau sindrom penyakit.

• Tidak ada penyebab tunggal, atau penyembuhan, karena gejala-gejalanya yang meluas dan terus-menerus (namun, karena akan menjadi jelas, ada tampaknya ada subset yang berbeda dari individu dengan etiologi yang berbeda untuk kondisi mereka, seperti ketidakseimbangan tiroid dan cedera whiplash).

• Penyebab kompleksnya sering tampaknya membutuhkan lebih dari satu faktor etiologi penting untuk beroperasi, dan ada banyak teori tentang apa yang mungkin terjadi (lihat Bab 4).

• Telah ada ledakan penelitian pada subjek selama dekade terakhir (satu pencarian data di internet terungkap melalui kertas 20 000 yang menyebutkan fibromyalgia sebagai kata kunci).

Meskipun makna medis sebelumnya, yang menyarankan keterlibatan kedua struktur artikular dan non-artikular, kata rematik telah, melalui penggunaan umum, datang berarti 'kondisi jaringan muskuloskeletal otot yang menyakitkan tetapi nondeforming', sebagai berbeda dari kata rematik yang menunjukkan artikular dan / atau fitur deformasi (Blok 1993).

Kontroversi Fibromyalgia

Untuk tujuan kepraktisan buku ini menerima bahwa definisi ACR yang banyak digunakan saat ini adalah hipotesis yang berkembang, tetapi mungkin salah (lihat di bawah). Definisi seperti yang disajikan dalam Kotak 1.2 memungkinkan untuk pengkategorian individu dengan nyeri kronis dan gejala terkait ke dalam subkelompok, dan menawarkan dokter kesempatan untuk mulai menguraikan pola gejala yang membingungkan yang ditampilkan dan dilaporkan oleh orang-orang yang telah diberi label. Namun, tidak semua ahli, termasuk banyak kontributor pada teks ini, menerima definisi ACR. Namun demikian, karena ini merupakan landasan bagi banyak penelitian yang dilaporkan dalam buku ini, definisi saat ini perlu dipertimbangkan.

Apa Argumen Terhadap Definisi ACR?

Schneider et al (2006) meringkas satu pandangan alternatif utama:

Data terbaru cenderung mendukung gagasan bahwa FMS adalah gangguan jalur pemrosesan nyeri sistem saraf pusat, dan bukan beberapa jenis gangguan auto-imun primer dari jaringan perifer. Sangat mungkin bahwa istilah FMS adalah pilihan kata yang buruk, karena itu menyiratkan bahwa pasien dengan gejala kompleks variabel semua memiliki penyakit tunggal yang sama atau gangguan.

Sebagaimana akan jelas dalam bab-bab selanjutnya, inilah pesan yang akan dipromosikan oleh buku ini - bahwa ada banyak pengaruh etiologis yang berkaitan dengan kluster gejala yang diwakili oleh orang-orang dengan diagnosis FMS, dan bahwa dalam sub-kelompok populasi tersebut dapat diidentifikasi bahwa permintaan penanganan terapeutik yang cukup berbeda, dibandingkan dengan kelompok subkelompok lainnya. Perluasan logis dari skenario multicausal ini adalah model yang menawarkan berbagai intervensi terapeutik yang potensial, tidak ada yang memiliki penerapan universal, dan sebagian besar yang paling berguna digunakan dalam pengobatan subkelompok tertentu dalam diagnosis keseluruhan FMS. Bab-bab dalam buku ini yang mencerminkan berbagai pendekatan terapeutik termasuk yang mengevaluasi dan menjelaskan penggunaan akupunktur, masalah endokrin, pengaruh psikologis, titik pemicu myofascial / tusuk kering, penggunaan microcurrent, hidroterapi, sentuhan terapeutik, manipulasi, pijat, olahraga , nutrisi dan berbagai metode klinis lainnya. Masalah seputar FMS subset, dan kemungkinan over (atau salah) diagnosis FMS, dieksplorasi lebih lengkap di Bab 3, 4 dan 5.

Masalah Yang Menyebabkan Dari Definisi ACR

Berguna sebagai definisi dari kondisi ini, ada masalah yang jelas dan jelas dengan definisi setepat yang ditawarkan oleh ACR:

• Jika tekanan bervariasi hanya sedikit, sehingga pada hari 'baik' seorang pasien dapat melaporkan sensitivitas dan kelembutan daripada 'rasa sakit' ketika poin tender sedang diuji, karena itu pasien mungkin tidak 'memenuhi syarat'; ini dapat memiliki implikasi manfaat asuransi yang nyata, serta membiarkan individu yang menderita masih mencari diagnosis yang dapat membantu mereka memahami penderitaan mereka.

• Jika semua kriteria lain hadir, dan kurang dari 11 dari 18 situs yang mungkin dilaporkan sebagai 'menyakitkan' (katakanlah hanya 9 atau 10), diagnosis apa yang tepat?

• Jika ada situs 11 yang menyakitkan tetapi sifat nyeri yang 'tersebar luas' hilang (sesuai definisi dalam Kotak 1.2), diagnosis apa yang tepat? Jelas, apa yang diamati pada orang dengan rasa sakit yang meluas dan yang juga menunjukkan setidaknya 11 dari poin tes 18 sebagai yang menyakitkan adalah situasi yang mewakili ujung spektrum spektrum yang jauh. Orang lain yang tidak cukup memenuhi yang diperlukan (untuk diagnosis FMS) jumlah poin tender mungkin maju menuju keadaan yang tidak bahagia itu.

Seperti diberitakan sebelumnya, sekitar 2% populasi memenuhi semua kriteria ACR (Wolfe et al 1993). Namun, lebih banyak lagi orang yang maju ke arah itu, menurut penelitian Inggris dan Amerika, yang menunjukkan bahwa sekitar 20% populasi menderita sakit 'meluas' yang sesuai dengan definisi ACR, dengan jumlah yang hampir sama, tetapi tidak tentu orang yang sama, mendemonstrasikan 11 dari poin-poin tender 18 yang ditentukan sebagai yang menyakitkan pada pengujian yang tepat, juga sesuai dengan definisi ACR. Beberapa orang memiliki rasa sakit yang meluas dan tidak cukup poin yang menyakitkan, sementara yang lain memiliki poin tetapi distribusi nyeri yang umum tidak cukup luas.

Kondisi Apa yang Mereka Miliki Jika Bukan FMS (Croft et al 1992)?

Jika semua kriteria tidak sepenuhnya dipenuhi, dan orang dengan, katakanlah, 9 atau 10 poin (daripada 11 diperlukan) ditawarkan diagnosis FMS (dan karena itu menjadi memenuhi syarat untuk penggantian asuransi atau manfaat cacat, atau cocok untuk dimasukkan dalam penelitian proyek), bagaimana dengan orang yang hanya menderita 8 poin yang memenuhi semua kriteria lainnya?

Dalam istilah manusia, ini semua jauh dari latihan akademis, karena rasa sakit pada tingkat ini menyusahkan dan mungkin melumpuhkan, apakah 11 (atau lebih) poin menyakitkan. Secara klinis, pasien seperti itu harus menerima perhatian yang sama, di mana pun mereka berada dalam spektrum kecacatan, dan apa pun nilai poin tender, jika rasa sakit mereka cukup untuk memerlukan perhatian profesional.

Seperti akan menjadi jelas sebagai pemeriksaan FMS terungkap dalam bab ini dan selanjutnya, frustrasi pasien sangat cocok dengan penyedia layanan kesehatan mencoba untuk memahami dan menawarkan perawatan untuk pasien dengan FMS. Ini sebagian besar karena tidak ada satu pola etiologi yang muncul dari upaya penelitian hingga saat ini. Russell (dalam Mense & Simons 2001) merangkumnya sebagai berikut:

Penyebab FMS tidak diketahui, tetapi semakin banyak bukti menunjukkan bahwa patogenesisnya melibatkan pemrosesan neurokimia yang menyimpang dari sinyal sensorik di CNS. Hasil gejala adalah menurunkan ambang nyeri dan amplifikasi sinyal sensoris normal sampai pasien mengalami nyeri konstan.

Seperti juga akan menjadi jelas, komponen patogenesis kondisi biasanya termasuk fitur biokimia, psikologis dan biomekanik. Di suatu tempat dalam kombinasi unsur-unsur kausal dan karakteristik unik dari individu mungkin terletak peluang untuk perbaikan fungsional dan mengurangi rasa sakit yang sering sulit dipecahkan dan gejala lain yang terkait dengan FMS.

Gejala-Gejala Lain Daripada Sakit

Dalam 1992, di Kongres Dunia Kedua pada Nyeri Myofascial dan Fibromyalgia di Kopenhagen, sebuah dokumen konsensus tentang fibromyalgia diproduksi dan kemudian diterbitkan dalam The Lancet (Deklarasi Copenhagen 1992). Deklarasi ini menerima definisi fibromyalgia ACR sebagai dasar untuk diagnosis, dan menambahkan sejumlah gejala pada definisi tersebut (terlepas dari nyeri yang meluas dan beberapa poin tender), termasuk kelelahan yang terus-menerus, kekakuan pagi yang umum dan tidur yang tidak menyegarkan.

Dokumen Kopenhagen mengakui bahwa orang-orang dengan FMS mungkin kadang-kadang hadir dengan kurang dari 11 poin yang menyakitkan - yang jelas penting jika sebagian besar kriteria lain untuk diagnosis terpenuhi. Dalam kasus seperti itu, diagnosis 'kemungkinan FMS' dianggap tepat, dengan pemeriksaan tindak lanjut yang disarankan untuk menilai kembali kondisi tersebut.

Ada implikasi praktis untuk titik cut-off (gejala atau angka titik tender, misalnya) dalam membuat diagnosis seperti itu: ini berhubungan langsung dengan penggantian asuransi dan / atau manfaat cacat, serta, mungkin, untuk diagnosis diferensial.

Dokumen Kopenhagen menambahkan bahwa FMS dipandang sebagai bagian dari kompleks yang lebih besar yang mencakup gejala seperti sakit kepala, kandung kemih yang mudah marah, dismenorea, kepekaan ekstrem terhadap kaki dingin yang gelisah, pola aneh mati rasa dan kesemutan, intoleransi terhadap olahraga, dan gejala lainnya. .

Masalah Pikiran

Deklarasi Kopenhagen (1992) dari gejala yang terkait dengan FMS (rasa sakit yang berlebihan, yang jelas merupakan ciri yang menentukan) juga membahas pola psikologis yang sering dikaitkan dengan FMS, yaitu kecemasan dan / atau depresi.

Komponen psikologis yang mungkin di FMS adalah bidang studi penuh dengan keyakinan yang tertanam dan tanggapan defensif. Sejumlah besar pendapat medis memberikan seluruh fenomena FMS - serta sindrom kelelahan kronis (CFS) - ke arena penyakit psikosomatis / psikososial. Posisi yang terdefinisi dengan baik, diduduki oleh banyak profesional perawatan kesehatan serta sebagian besar pasien, menyatakan bahwa gejala kecemasan dan depresi lebih sering merupakan akibat, bukan penyebab, rasa sakit dan kecacatan yang dialami di FMS (McIntyre 1993a).

Sebuah makalah kajian 1994 menganalisis semua publikasi medis Inggris pada topik CFS dari 1980 dan kemudian menemukan bahwa 49% menyukai penyebab non-organik sementara hanya 31% yang menyukai penyebab organik. Ketika pers populer diperiksa dengan cara yang sama, antara 70% (surat kabar) dan 80% (majalah wanita) lebih menyukai penjelasan organik (McClean & Wesseley 1994).

Khas dari perspektif yang memegang sebagian besar 'psikologis' etiologi adalah studi multisenter oleh Epstein dan rekan, yang diterbitkan di 1999. Ini menyimpulkan: 'Dalam penelitian multisenter ini, orang-orang dengan FMS menunjukkan gangguan fungsional yang ditandai, tingkat yang tinggi dari beberapa gangguan kejiwaan seumur hidup dan saat ini, dan gangguan psikologis yang signifikan saat ini.' Gangguan yang paling umum tercatat adalah depresi berat, dysthymia, gangguan panik dan fobia sederhana.

Banyak peneliti terkemuka dalam FMS yang memegang penjelasan organik-biokimia - neurologis untuk gejala utama, bagaimanapun, mengabaikan penjelasan psikologis untuk kondisi tersebut. Dr Jay Goldstein, yang risetnya terperinci dan penting serta wawasan klinis dalam perawatan pasien dengan CFS dan FMS akan diuraikan kemudian dalam buku ini, menggunakan istilah 'neurosomatik' untuk menggambarkan apa yang dia lihat sebagai gangguan pemrosesan informasi pusat. Dia menjelaskan posisinya mengenai sekolah pemikiran non-organik, psikososial (Goldstein 1996):

Banyak penyakit [CFS, FMS] diobati menggunakan model ini [neurosomatik] masih disebut 'psikosomatis' oleh komunitas medis dan diperlakukan secara psikodinamik oleh psikiater, ahli saraf dan dokter umum. Antropolog sosial juga memiliki teori mereka menggambarkan CFS sebagai 'neurasthenia' dari 1990s, dan 'budaya terikat sindrom' yang menggantikan konflik yang ditindas pasien tidak dapat mengekspresikan emosi mereka ('alexithymics') menjadi penyakit virus budaya yang dapat diterima atau disfungsi kekebalan tubuh . Terapi kognitif-perilaku mungkin lebih tepat, karena mengatasi perubahan-perubahan dari penyakit mereka, yang lilin dan hilang secara tak terduga, adalah masalah utama bagi sebagian besar dari mereka yang menderita. Beberapa peneliti dalam penyakit psikosomatis (kecuali mereka yang meneliti gangguan panik) telah memusatkan perhatian pada patofisiologi pasien yang mereka teliti, tampaknya konten untuk mendefinisikan populasi ini dalam istilah fenomenologis psikososial. Posisi ini menjadi semakin tidak dapat dipertahankan karena dualitas pikiran-tubuh menghilang.

Goldstein mengatakan bahwa dia hanya merujuk pasien untuk psikoterapi jika mereka depresi secara bunuh diri. Dia menekankan normalisasi (menggunakan berbagai obat) dari dasar biokimia untuk disfungsi jaringan saraf, yang dia telah memuaskan dirinya sendiri adalah penyebab yang mendasari kondisi ini (dan banyak lainnya).

Kapan Is A Cause Not A Cause?

Metode Goldstein akan diperiksa dalam bab-bab selanjutnya; Namun, mungkin terbukti berguna pada tahap ini untuk membuat pengalihan sedikit demi memperjelas pentingnya mencari di luar penyebab nyata untuk mencoba mengungkap asal-usul mereka.

Ketika kita maju melalui saga yang merupakan FMS (dan CFS) kita akan menemukan sejumlah posisi yang terdefinisi dengan baik yang mempertahankan bahwa penyebab dominan adalah X atau Y - atau lebih biasanya kombinasi X dan Y (dan mungkin yang lain). Kebenarannya adalah bahwa dalam beberapa hal penting 'penyebab' ini sendiri memiliki penyebab yang mendasari, yang mungkin berguna ditangani secara terapeutik.

Contoh - yang akan muncul lebih detail nanti - adalah saran bahwa banyak masalah yang terkait dengan FMS (dan CFS) terkait alergi (Tuncer 1997). Ini mungkin begitu dalam arti bahwa makanan atau zat tertentu dapat ditunjukkan, dalam kasus tertentu, untuk memprovokasi atau memperburuk gejala nyeri dan kelelahan. Tetapi apa yang menghasilkan peningkatan reaktivitas / sensitivitas ini? Apakah ada penyebab yang dapat diidentifikasi (biasanya makanan) intoleransi (Ventura et al 2006)?

Dalam beberapa kasus ini dapat ditunjukkan akibat dari malabsorpsi molekul besar melalui dinding usus, mungkin karena kerusakan pada permukaan mukosa usus (Tagesson 1983, Zar 2005). Dalam beberapa kasus kerusakan mukosa itu sendiri dapat ditunjukkan sebagai hasil dari ragi abnormal atau pertumbuhan berlebih bakteri, yang dihasilkan dari penggunaan antibiotik sebelumnya (mungkin tidak sesuai) dan gangguan akibat flora normal, dan kontrol mereka terhadap organisme oportunistik (Crissinger 1990). Atau mukosa usus yang terganggu dapat dikaitkan dengan endotoksemia yang melibatkan status bakteri menguntungkan yang terganggu (McNaught et al 2005).

Lapisan bawang dapat dikupas satu demi satu, mengungkapkan penyebab yang semakin jauh dari yang sudah jelas. Rasa sakit ini diperburuk oleh alergi, yang dihasilkan dari kerusakan mukosa usus, yang dihasilkan dari pertumbuhan berlebih ragi, yang dihasilkan dari penggunaan antibiotik yang berlebihan atau tidak tepat ... dan seterusnya. Alergi dalam contoh ini bukanlah penyebabnya tetapi faktor yang memperburuk, sebuah mata rantai, dan meskipun memperlakukannya dapat mengurangi gejala secara memuaskan, itu tidak perlu berurusan dengan penyebab. Tidak akan mengobati pertumbuhan berlebih bakteri atau ragi, meskipun ini juga mungkin membantu dalam mengurangi gejala gejala secara keseluruhan.

Di mana penyebabnya terletak pada FMS individu tertentu? Mungkin dalam susunan rumit fitur interlocking (sering historis), yang mungkin tidak dapat diuraikan. Oleh karena itu, pendekatan seperti yang mengarahkan diri pada alergi atau pada permeabilitas meningkat, sementara mungkin (dalam hal ini) valid dan bermanfaat, tidak selalu berurusan dengan penyebab mendasar.

Apakah ini penting? Dalam model Goldstein dari FMS dan Etiologi CFS kita dihadapkan dengan jaringan saraf yang disfungsional. Dia mengakui bahwa evolusi keadaan seperti itu membutuhkan beberapa elemen yang saling berinteraksi:

• kerentanan dasar yang mungkin diinduksi secara genetik

• beberapa faktor perkembangan di masa kanak-kanak (kekerasan fisik, kimia atau psikologis / trauma, misalnya)

• mungkin derajat ensefalopati virus (dipengaruhi oleh 'gangguan situasional dari respon imun')

• peningkatan kerentanan terhadap stres lingkungan akibat reduksi plastisitas saraf.

Kemungkinan bahwa trauma atau pelecehan perkembangan awal adalah fitur yang didukung oleh penelitian. Misalnya, Weissbecker et al (2006) melaporkan bahwa:

Orang dewasa dengan sindrom fibromyalgia melaporkan tingkat trauma masa kecil yang tinggi. Abnormalitas neuroendokrin juga ditemukan pada populasi ini. Temuan menunjukkan bahwa pengalaman traumatik yang parah di masa kanak-kanak dapat menjadi faktor disregulasi neuroendokrin dewasa di antara penderita fibromyalgia. Riwayat trauma harus dievaluasi dan intervensi psikososial dapat diindikasikan sebagai komponen pengobatan untuk fibromyalgia.

'Penyebab' dalam model ini dapat dilihat tersebar luas. Intervensi Goldstein (yang tampaknya berhasil) berurusan dengan apa yang terjadi pada akhir peristiwa yang rumit ini ketika jaringan saraf, sebagai hasilnya, menjadi disfungsional. Dengan memanipulasi biokimia dari keadaan akhir itu, banyak (Goldstein mengatakan sebagian besar) gejala pasiennya tampaknya meningkat secara dramatis dan cepat.

Peningkatan tersebut tidak selalu menunjukkan bahwa penyebab yang mendasarinya telah diatasi; jika ini masih beroperasi, masalah kesehatan di masa depan mungkin diharapkan akan muncul. Gambaran skematis dari 'tangga menuju kesehatan yang buruk' (Gambar 1.2) menunjukkan beberapa kemungkinan fitur yang sedang berlangsung dalam pola disfungsional yang rumit seperti FMS, di mana sumber daya adaptif telah direntangkan ke batas mereka, dan 'tahap kelelahan' di Sindrom adaptasi umum Selye telah tercapai (Selye 1952). Lihat juga diskusi tentang allostasis di Bab 3, khususnya Tabel 3.2.

Pola disfungsional seperti CFS dan FMS tampaknya memiliki tiga fitur etiologi yang saling tumpang tindih yang berinteraksi dengan bawaan yang unik dan kemudian memperoleh karakteristik individu untuk menentukan tingkat kerentanan dan kerentanan tertentu (Gambar 1.3):

1. Faktor biokimia. Ini dapat termasuk toksisitas, defisiensi, infeksi, endokrin, alergi dan karakteristik lainnya (Wood 2006).

2. Faktor biomekanik. Ini mungkin termasuk:

Sebuah. fitur struktural (kongenital - yaitu kaki pendek atau hipermobilitas - karakteristik postural atau traumatis yang diinduksi) (Gedalia et al 1993, Goldman 1991)

b. fungsional (pola berlebihan, tekanan hiperventilasi pada mekanisme pernapasan, dll.)

c. neurologis (sensitisasi, hipersensitivitas - 'wind-up') (Staud et al 2005).

3. Faktor psikososial. Ini mungkin termasuk depresi dan / atau sifat kecemasan, kemampuan mengatasi stres yang buruk, gangguan stres pasca-trauma, dll. (Arguellesa et al 2006).

Mari kita secara singkat mempertimbangkan model disfungsi Dr Goldstein, yang menunjukkan disfungsi jaringan saraf sebagai 'penyebab' FMS, itu sendiri merupakan hasil dari kombinasi fitur-fitur yang diuraikan di atas (Goldstein 1996). Jika kita menggunakan opsi klinis yang disarankan pada Gambar 1.2, kita dapat melihat bahwa adalah mungkin untuk mencoba:

1. mengurangi beban 'stres' biokimia, biomekanik atau psikogenik yang ditanggapinya

2. meningkatkan pertahanan, perbaikan, fungsi kekebalan tubuh orang tersebut sehingga mereka dapat menangani stres ini dengan lebih efektif

3. meringankan gejala, semoga tanpa menghasilkan peningkatan tuntutan adaptif pada sistem yang sudah kelebihan beban.

Manakah dari taktik ini yang digunakan dalam pendekatan pengobatan Goldstein di mana manipulasi biokimia yang diinduksi obat sedang dilakukan, dan apakah ini mengatasi atau menimbulkan gejala, dan apakah ini masalah, selama ada peningkatan secara keseluruhan?

Perspektif filosofis tertentu yang diadopsi oleh praktisi / terapis akan menentukan penilaiannya atas pertanyaan ini. Beberapa orang mungkin melihat bantuan gejala cepat yang diklaim untuk sebagian besar pasien ini sebagai justifikasi pendekatan terapi khusus Goldstein. Orang lain mungkin melihat ini sebagai menawarkan manfaat jangka pendek, tidak mengatasi penyebab yang mendasari, dan meninggalkan kemungkinan kembalinya gejala asli, atau orang lain yang berevolusi, probabilitas. Masalah-masalah ini akan dieksplorasi dalam kaitannya dengan ini dan pendekatan lain untuk pengobatan FMS di bab-bab selanjutnya.

Kondisi Terkait

Sejumlah kondisi kompleks lainnya ada yang memiliki pola gejala yang meniru banyak dari mereka yang diamati dalam FMS, khususnya:

• sindrom nyeri myofascial kronis (MPS) yang melibatkan beberapa titik pemicu myofascial aktif dan reaksi menyakitkan mereka

• chronic fatigue syndrome (CFS) yang memiliki berbagai macam gejala hampir semua yang dianggap berasal dari FMS, dengan penekanan yang lebih besar pada unsur-unsur kelelahan, daripada yang rasa sakit

• sensitivitas kimia ganda (MCS)

• gangguan stres pasca-trauma (PTSD). MPS, FMS, MCS (misalnya, dalam kaitannya dengan apa yang dikenal sebagai sindrom Perang Teluk) dan CFS - kesamaan mereka, dan kadang-kadang tingkat tumpang tindih yang besar dalam presentasi gejala mereka, serta perbedaan mereka - akan diperiksa nanti. bab. Salah satu fitur dari semua kondisi ini yang telah disorot didasarkan pada hipotesis / biokimia beracun, yang melibatkan 'peningkatan kadar nitrit oksida dan produk oksidan potennya, peroxynitrite' (Pall 2001).

sejarah fibromyalgia

sejarah fibromyalgia

Teori Lain Penyebab

Berbagai teori mengenai sebab-akibat FMS telah muncul, dengan banyak tumpang tindih dan beberapa yang pada dasarnya sama dengan yang lain, dengan hanya sedikit perbedaan dalam penekanan pada etiologi, sebab dan akibat. FMS secara beragam dianggap melibatkan kombinasi dari fitur-fitur kausatif berikut (serta yang lain), yang masing-masing menimbulkan pertanyaan serta menyarankan jawaban dan kemungkinan terapeutik:

• FMS dapat berupa gangguan neuroendokrin, terutama yang melibatkan ketidakseimbangan hormon tiroid (lihat Ch. 10) (Garrison & Pemuliaan 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) dan / atau hypophyseal growth hormone imbalances (kemungkinan sebagai direct hasil gangguan tidur - fitur kunci dari FMS, dan / atau kurangnya latihan fisik) (Moldofsky 1993). Pertanyaan yang kemudian perlu ditanyakan adalah, apa yang menyebabkan gangguan endokrin? Apakah secara genetis ditentukan karena beberapa percaya, atau apakah itu hasil dari kekurangan, keracunan, alergi, kondisi autoimun atau infeksi?

• Duna & Wilke (1993) mengusulkan bahwa gangguan tidur menyebabkan berkurangnya produksi serotonin, dan akibatnya berkurangnya efek penghambatan nyeri endorfin dan peningkatan kadar 'substansi P', dikombinasikan dengan perubahan sistem saraf simpatik yang mengakibatkan iskemia otot dan peningkatan kepekaan terhadap nyeri (Duna & Wilke 1993). Hipotesis ini dimulai dengan gejala, gangguan tidur, dan pertanyaan logisnya, apa yang menghasilkan ini?

• Dysautonomia, ketidakseimbangan otonom atau disfungsi, ditandai dengan 'hiperaktivitas simpatik yang tak kenal lelah', lebih menonjol pada malam hari (Martinez-Lavin & Hermosillo 2005), telah diajukan sebagai penyebab mendasar dalam subkelompok individu dengan FMS (dan CFS). Banyak pasien seperti itu juga telah diberi label dengan penyakit yang berhubungan dengan Perang Teluk (Geisser dkk. 2006, Haley dkk. 2004, van der Borne 2004).

• Mikrotrauma otot mungkin penyebabnya, mungkin karena predisposisi genetik (dan / atau disfungsi hormon pertumbuhan), menyebabkan kebocoran kalsium, sehingga meningkatkan kontraksi otot dan mengurangi suplai oksigen. Penurunan terkait dalam produksi energi mitokondria akan menyebabkan kelelahan lokal dan ketidakmampuan untuk kelebihan kalsium untuk dipompa keluar dari sel, sehingga hipertonia dan nyeri lokal (Wolfe et al 1992). Pertanyaan mengapa microtrauma otot lebih banyak terjadi pada beberapa orang daripada yang lain, atau mengapa perbaikan lebih lambat, membutuhkan penyelidikan.

• FMS mungkin merupakan gangguan modulasi nyeri yang mengakibatkan setidaknya sebagian dari disfungsi otak (sistem limbik) dan melibatkan kesalahan penerjemahan sinyal sensorik dan misreporting akibatnya (Goldstein 1996). Mengapa dan bagaimana sistem limbik dan jaringan syaraf menjadi tidak berfungsi adalah kunci untuk hipotesis ini (dipromosikan oleh Goldstein, sebagaimana dibahas di atas).

• Telah disarankan bahwa apa yang disebut gangguan nyeri idiopatik (IPD) - seperti gangguan sendi temporomandibular (TMJD), sindrom fibromyalgia (FMS), sindrom iritasi usus (IBS), sakit kepala kronis, sistitis interstitial, nyeri panggul kronis, tinnitus kronis , gangguan terkait whiplash dan vestibulitis vulva (VVS) - dimediasi oleh variabilitas genetik individu, serta oleh paparan peristiwa lingkungan. Jalur utama kerentanan yang mendasari perkembangan kondisi seperti itu terlihat melibatkan amplifikasi nyeri dan tekanan psikologis, dimodifikasi oleh gender dan etnisitas (Diatchenko et al 2006) (Gambar 1.4).

• FMS mungkin merupakan gangguan yang didapat secara kongenital, mungkin terkait dengan regulasi tiroid yang kurang adekuat dari transkripsi gen, dengan fitur dominan autosomal (Lowe et al 1997, Pellegrino et al 1989). Sebagaimana akan diuraikan, beberapa penelitian telah menemukan bukti adanya kecenderungan yang terkait secara genetik terhadap FMS. Abnormalitas struktural bawaan, seperti ligitas ligamentum ekstrem (yaitu hipermobilitas (Karaaslan et al 2000)), dan malformasi Chiari (lihat pembahasan lebih lanjut tentang ini di Ch. 3 (Kesler & Mandizabal 1999, Thimineur et al 2002)), tentu saja tampaknya mempengaruhi menuju FMS. Pertanyaan-pertanyaan yang dikemukakan ini meliputi: faktor-faktor mana yang memperburuk predisposisi ini, dan apa saja yang bisa dilakukan tentang mereka?

• Hudson et al (2004) telah mengusulkan bahwa fibromyalgia adalah salah satu anggota kelompok 14 psikiatri dan gangguan medis (gangguan attentiondeficit / hyperactivity, bulimia nervosa, gangguan dysthymic, gangguan kecemasan umum, gangguan depresi mayor, gangguan obsesif-kompulsif, gangguan panik , gangguan stres pasca-trauma, gangguan dysphoric pramenstruasi dan fobia sosial - ditambah empat kondisi medis: fibromyalgia, sindrom iritasi usus besar, migrain, dan cataplexy), secara kolektif disebut gangguan spektrum afektif (ASD), berhipotesis untuk berbagi fitur patofisiologi yang mungkin diwariskan. Setelah analisis rinci data dari individu 800 dengan dan tanpa fibromyalgia (dan kondisi tambahan di bawah penilaian), Hudson dkk menyimpulkan bahwa informasi ini menambah bukti bahwa gangguan psikiatri dan medis, dikelompokkan dalam istilah ASD, dijalankan bersama dalam keluarga, meningkatkan kemungkinan bahwa gangguan ini mungkin berbagi abnormalitas fisiologis yang diwariskan.

sejarah fibromyalgia

• Penyebab yang mendasari FMS dilihat oleh sebagian akibat dari gabungan (sering gabungan) faktor alergi, infeksi, toksisitas dan defisiensi gizi yang dengan sendirinya menghasilkan gejala utama FMS (dan CFS), seperti kelelahan dan rasa sakit, atau yang berhubungan dengan ketidakseimbangan endokrin dan berbagai konsekuensi yang diuraikan di atas, seperti disfungsi hormon tiroid dan / atau gangguan tidur (Abraham & Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland et al 1992, Buletin Jaringan Fibromyalgia 1990 – 94, Pall 2001, Robinson 1981, Vorberg 1985). Daftar fitur yang mungkin berinteraksi seperti ini, yang sering tampak hidup berdampingan dalam seseorang dengan FMS, menawarkan kemungkinan strategi intervensi yang tampaknya berfokus pada penyebab daripada efek. Misalnya, 'excitotoxins' tertentu seperti monosodium glutamat (MSG) telah diidentifikasi sebagai pemicu gejala FMS (Smith et al 2001). Contoh-contoh ini dan lainnya akan diperiksa dalam bab-bab selanjutnya.

• Hipotesis sensitisasi sentral menunjukkan bahwa mekanisme sentral nyeri FMS bergantung pada input perifer abnormal untuk pengembangan dan pemeliharaan kondisi (Vierck 2006). Literatur substansial mendefinisikan perifer-CNS - interaksi perifer yang tampak integral pada nyeri fibromyalgia. Hipersensitivitas umum yang terkait dengan kondisi tersebut memusatkan perhatian pada mekanisme sentral (SSP) untuk gangguan tersebut. Ini termasuk sensitisasi sentral, disinhibition sentral dan aksis disfungsi hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA). Namun, ditegaskan bahwa efek sentral yang terkait dengan fibromyalgia dapat diproduksi oleh sumber nyeri perifer. Dalam model ini, input nociceptive kronis menginduksi sensitisasi sentral, memperbesar rasa sakit dan mengaktifkan sumbu HPA dan sistem saraf simpatik. Aktivasi simpatis kronis kemudian secara tidak langsung membuat sensitisasi nosiseptor perifer, dan membentuk lingkaran setan. (Lihat juga catatan tentang fasilitasi nanti di bab ini, serta diskusi lebih lanjut dari sensitisasi sentral dan perifer di Ch. 4.)

• Penggunaan MRI dan teknologi pemindaian / pencitraan lainnya menunjukkan bahwa konsep sensitisasi sentral memiliki bukti obyektif untuk mendukungnya. Subjek ini dibahas lebih lanjut dalam Bab 3 (lihat 'Pasien polisimptomatik') dan Bab 4 (lihat 'Hipotesis sensitisasi sentral' dan Gambar. 3.1). Dua contoh bukti pencitraan, berkaitan dengan perubahan morfologi otak dan / atau perilaku dalam kaitannya dengan FMS, dirangkum dalam Kotak 1.3.

• Dalam kerangka 'alergi' dan 'intoleransi' sebagai pemicu gejala FMS, terdapat hipotesis yang masih kontroversial, tetapi layak dibahas. Hal ini berkaitan dengan konsep intoleransi spesifik golongan darah yang dihasilkan dari interaksi antara lektin yang berasal dari makanan (molekul protein) dan penanda jaringan spesifik yang terkait dengan golongan darah individu. D'Adamo (2002), yang telah melakukan sebagian besar untuk mempromosikan konsep ini, menyatakan (dalam kaitannya dengan penderita FMS yang kebetulan tipe O):

Sudah jelas bahwa mereka yang tipe O dan menderita fibromyalgia dapat melihat respons yang cukup dramatis jika mereka dapat tetap pada komponen diet bebas gandum untuk jangka waktu yang cukup lama. Sebuah penelitian terbaru menunjukkan bahwa lektin diet berinteraksi dengan enterosit (sel-sel yang melapisi usus) dan limfosit dapat memfasilitasi transportasi antigen patogen baik makanan dan usus ke jaringan perifer, yang pada gilirannya menyebabkan stimulasi kekebalan persisten di pinggiran tubuh, seperti sendi dan otot (Cordain et al 2000). Ini, terlepas dari fakta bahwa banyak 'otoritas' gizi masih mempertanyakan apakah lektin bahkan masuk ke dalam sirkulasi sistemik! Pada individu yang rentan secara genetik, rangsangan lektin ini akhirnya dapat menghasilkan ekspresi gangguan seperti rheumatoid arthritis dan fibromyalgia melalui mimikri molekuler, suatu proses dimana peptida asing, serupa dalam struktur untuk peptida endogen, dapat menyebabkan antibodi atau T-limfosit untuk bereaksi silang dan dengan demikian mematahkan toleransi imunologi. Dengan demikian dengan membuang lektin spesifik dan tipe O dari diet, kita membiarkan sistem kekebalan untuk mengembangkan kembali toleransi, peradangan mulai surut, dan penyembuhan dapat dimulai.

sejarah fibromyalgia

• Banyak pasien FMS menunjukkan tingkat karbon dioksida yang rendah ketika beristirahat - indikasi kemungkinan keterlibatan hiperventilasi. Gejala hiperventilasi erat mencerminkan mereka dari FMS dan CFS, dan pola pernapasan dada bagian atas yang melibatkan sangat menekankan otot-otot tubuh bagian atas yang paling terpengaruh dalam FMS, serta menghasilkan defisit oksigen utama di otak dan sangat mempengaruhi pengolahan informasinya seperti pesan yang diterima dari reseptor rasa sakit (Chaitow et al 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). Ketika kecenderungan hiperventilasi hadir, mereka dapat dilihat dalam beberapa contoh untuk menjadi respons terhadap peningkatan kadar asam (karena disfungsi organ mungkin) atau mereka dapat menjadi hasil dari kebiasaan murni. Latihan pernafasan dapat, pada beberapa pasien FMS, menawarkan cara memodifikasi gejala dengan cepat (Readhead 1984).

• Rematik Psikogenik (atau psikosomatik) adalah nama yang dianggap berasal dari FMS (dan masalah nyeri otot kronis nonspesifik lainnya) oleh mereka yang enggan melihat asal organik untuk sindrom tersebut. Sampai 1960s disarankan bahwa kondisi tersebut diperlakukan sebagai 'psychoneurosis' (Warner 1964). Di FMS, seperti dalam semua bentuk kesehatan yang kronis, tidak diragukan ada unsur keterlibatan emosional, baik sebagai penyebab atau sebagai efek. Ini berdampak langsung pada persepsi rasa sakit dan fungsi kekebalan tubuh, dan, apakah penyebab atau tidak, manfaat dari perhatian yang tepat, membantu baik dalam pemulihan dan rehabilitasi (Melzack & Wall 1988, Solomon 1981).

• FMS dilihat oleh beberapa orang sebagai ekstrim dari sindrom nyeri myofascial (MPS), di mana banyak pemicu myofascial aktif menghasilkan rasa sakit baik secara lokal maupun jarak jauh (Thompson 1990). Orang lain melihat FMS dan MPS sebagai khas, tetapi mengakui bahwa 'tidak jarang pasien dengan sindrom nyeri myofascial berkembang seiring waktu dengan gambaran klinis yang identik dengan FMS' (Bennett 1986a). Di antara pendekatan-pendekatan pereda nyeri yang paling penting bagi FMS adalah kebutuhan untuk mengidentifikasi dan menonaktifkan titik-titik pemicu myofascial yang mungkin mempengaruhi keseluruhan beban nyeri. Sejumlah pendekatan yang berbeda, mulai dari electroacupuncture hingga metode manual, akan dirinci (lihat Chs 6, 8 dan 9 secara khusus).

• Trauma (misalnya whiplash) tampaknya merupakan fitur kunci dari onset dalam banyak kasus FMS, dan terutama cedera serviks, terutama yang melibatkan otot suboccipital (Bennett 1986b, Curatolo et al 2001, Hallgren et al 1993). Pengakuan mekanis, faktor struktural memungkinkan untuk intervensi yang mengatasi dampak mereka, serta efek psikologis trauma. Dalam Bab 9 Carolyn McMakin menyajikan bukti yang meyakinkan untuk penggunaan microcurrent dalam pengobatan FMS traumatik (terutama dari wilayah servikal).

• Ada model 'disfungsi imun' untuk myalgic encephalomyelitis (ME) - nama Inggris yang unik untuk apa yang tampaknya merupakan campuran sindrom kelelahan kronis dan fibromyalgia. Ini mengusulkan pemicu awal virus atau lainnya (vaksinasi, trauma, dll.) Yang dapat menyebabkan overaktivitas berlebih dari sistem kekebalan (kelebihan produksi sitokin). Terkait dengan ini mungkin ada alergi kimia dan / atau makanan, gangguan hipotalamus, ketidakseimbangan hormon dan area tertentu dari otak (misalnya sistem limbik) 'tidak berfungsi'. Fitur utama dari model ini adalah fungsi kekebalan yang terlalu aktif, dengan banyak fitur lainnya, seperti ketidakseimbangan endokrin dan disfungsi otak, sekunder ini (Macintyre 1993b). Dalam penelitian terbaru, keberadaan bakteri sistemik, mikoplasma dan koinfeksi virus pada banyak pasien dengan CFS dan FMS telah menjadi fitur (Nicolson et al 2002).

The Musculoskeletal Terrain Of FMS

Penelitian saat ini dan konsensus klinis tampaknya menunjukkan bahwa FMS tidak terutama masalah muskuloskeletal, meskipun dalam jaringan sistem ini yang menunjukkan gejala utama: 'Fibromyalgia adalah kondisi kronis, menyakitkan, muskulo-skeletal yang ditandai dengan nyeri dan poin yang menyebar luas. kelembutan yang terkait dengan: 1) mengubah persepsi rasa sakit, pola tidur abnormal dan mengurangi serotonin otak; dan 2) kelainan mikrosirkulasi dan metabolisme energi di otot '(Eisinger et al 1994).

Karakteristik ini, yang melibatkan mikrosirkulasi abnormal dan defisit energi, adalah prasyarat untuk evolusi area lokal distres myofasial dan hiper-reaktivitas saraf (yaitu titik pemicu). Seperti yang ditunjukkan, salah satu pertanyaan kunci yang harus dijawab dalam kasus tertentu adalah sejauh mana rasa sakit seseorang berasal dari titik pemicu myofascial, atau sumber muskuloskeletal lainnya, karena ini mungkin lebih mudah dimodifikasi daripada ketidakseimbangan mendasar kompleks yang memproduksi, berkontribusi, atau mempertahankan kondisi FMS primer.

Penelitian Awal

Banyak penelitian tentang FMS (dengan nama yang berbeda - lihat Kotak 1.1), dan mekanisme fisiologis yang meningkatkan pemahaman kita tentang fenomena FMS, telah dilakukan selama abad yang lalu (dan sebelumnya) dan layak untuk ditinjau. Penelitian tambahan secara paralel dengan yang berfokus pada nyeri otot kronis dapat memperjelas proses yang bekerja dalam kondisi yang kompleks ini.

Karya Korr tentang Fasilitasi

Di antara para peneliti paling penting di bidang disfungsi muskuloskeletal dan nyeri selama setengah abad terakhir adalah Profesor Irwin Korr, yang bekerja dalam menjelaskan fenomena fasilitasi menawarkan wawasan penting ke beberapa peristiwa yang terjadi di FMS dan, lebih khusus, pada nyeri myofascial. pengaturan. Tak perlu dikatakan, ini sering tumpang tindih. Seperti yang disarankan di atas, dalam konteks klinis sangat penting untuk mengetahui tingkat rasa sakit yang dialami dalam FMS adalah hasil dari nyeri myofascial, karena bagian paket rasa sakit ini relatif mudah dimodifikasi atau dihilangkan (lihat Chs 8 dan 9) .

Struktur saraf dapat menjadi hiper-reaktif baik di jaringan tulang belakang dan paraspinal atau hampir semua jaringan lunak lainnya. Ketika mereka ditemukan dekat dengan tulang belakang, fenomena ini dikenal sebagai fasilitasi segmental. Ketika perubahan tersebut terjadi pada ligamen, tendon atau jaringan periosteal, mereka disebut trigger points; jika terletak di otot atau di fasia, mereka disebut titik pemicu 'myofascial'. Dalam studi awal oleh peneliti yang paling penting dalam fasilitasi, Irwin Korr (1970, 1976), ia menunjukkan bahwa fitur fasilitasi segmental unilateral adalah bahwa satu sisi akan menguji memiliki ketahanan kulit normal terhadap listrik dibandingkan dengan sisi kontralateral, area yang difasilitasi , di mana ada penurunan resistensi yang ditandai. Ketika 'stres' - dalam bentuk penusukan atau panas - diterapkan di tempat lain di tubuh, dan dua area tulang belakang dipantau, area fasilitasi menunjukkan peningkatan dramatis dalam aktivitas listrik (yaitu neurologis). Dalam satu eksperimen, relawan memiliki pin yang dimasukkan ke otot betis untuk mengukur efek pada otot paraspinal, yang dipantau untuk aktivitas listrik. Meskipun hampir tidak ada peningkatan yang terjadi di wilayah normal, area yang difasilitasi menunjukkan peningkatan aktivitas neurologis setelah detik 60 (Korr 1977) (Gambar 1.5). Ini dan banyak penelitian serupa telah menegaskan bahwa setiap bentuk stres yang berdampak pada individu - baik itu iklim, beracun, emosional, fisik atau apa pun - akan menghasilkan peningkatan output neurologis dari area yang difasilitasi.

Dalam Bab 9, Carolyn McMakin menjelaskan bagaimana beberapa bentuk trauma, terutama yang mempengaruhi struktur serviks, dapat mengarah pada fasilitasi lokal yang kronis, yang menghasilkan rasa sakit seperti FMS. Dia melaporkan bahwa pengobatan menggunakan mikro, modalitas manual dan dukungan nutrisi sering dapat meringankan, atau bahkan menghilangkan, gejala seperti itu.

Profesor Michael Patterson (1976) menjelaskan konsep fasilitasi segmental (tulang belakang) sebagai berikut:

Konsep segmen yang difasilitasi menyatakan bahwa karena input aferen atau sensorik abnormal ke daerah tertentu dari sumsum tulang belakang, area tersebut disimpan dalam keadaan eksitasi yang terus meningkat. Fasilitasi ini memungkinkan rangsangan normal tidak efektif atau subliminal menjadi efektif dalam menghasilkan output eferen dari segmen yang difasilitasi, menyebabkan kedua organ skeletal dan visceral diinervasi oleh segmen yang terkena untuk dipertahankan dalam keadaan overaktivitas. Ada kemungkinan bahwa disfungsi somatik dengan segmen yang difasilitasi terkait, adalah akibat langsung dari aktivitas segmental yang abnormal serta sebagian bertanggung jawab untuk fasilitasi.

sejarah fibromyalgia

Wind-Up Dan Fasilitasi

Proses yang dikenal sebagai wind-up (Gambar. 1.6) mendukung konsep fasilitasi, dalam istilah yang berbeda. Staud (2006) telah menggambarkan hubungan antara impuls nyeri perifer yang mengarah pada sensitisasi sentral sebagai berikut:

Meningkatkan poin bukti ke arah jaringan perifer sebagai kontributor relevan dari input impuls yang menyakitkan yang mungkin baik memulai atau mempertahankan sensitisasi sentral, atau keduanya. Telah diketahui bahwa nosiseptif persisten atau intens dapat menyebabkan perubahan neuroplastik di sumsum tulang belakang dan otak, yang mengakibatkan sensitisasi sentral dan nyeri. Mekanisme ini merupakan tanda dari FM dan banyak sindrom nyeri kronis lainnya, termasuk sindrom iritasi usus, gangguan temporomandibular, migrain, dan nyeri punggung bawah. Yang penting, setelah sensitisasi sentral telah ditetapkan hanya diperlukan input nociceptive minimal untuk pemeliharaan keadaan nyeri kronis. Faktor tambahan, termasuk nyeri yang berhubungan dengan pengaruh negatif dan tidur yang buruk telah terbukti secara signifikan berkontribusi terhadap nyeri FM klinis.

Kesamaan antara pengamatan neurologis modern dan karya asli Korr jelas.

Gairah dan Fasilitasi

Rangsangan emosional juga dapat mempengaruhi kerentanan jalur saraf untuk sensitisasi. Peningkatan pengaruh menurun dari subjek yang membangkitkan emosi akan menghasilkan peningkatan kegembiraan beracun di jalur dan memungkinkan input tambahan untuk menghasilkan sensitisasi pada intensitas yang lebih rendah. Ini menyiratkan bahwa orang yang sangat emosional, atau mereka dalam situasi yang sangat emosional, akan diharapkan untuk menunjukkan insiden yang lebih tinggi dari fasilitasi jalur tulang belakang atau daerah lokal distres myofascial (Baldry 1993).

sejarah fibromyalgia

Ini memiliki relevansi khusus untuk fibromyalgia, di mana gairah tinggi (untuk berbagai kemungkinan alasan, karena akan menjadi jelas), di samping kemungkinan disfungsi sistem limbik, mengarah ke pengaruh utama dari pusat yang lebih tinggi (Goldstein 1996). Karena pusat-pusat otak yang lebih tinggi mempengaruhi tingkat tonik dari jalur tulang belakang, mungkin diharapkan bahwa latihan fisik dan sikap mental juga akan cenderung mengubah rangsangan tonik, mengurangi kerentanan orang terhadap sensitisasi dari stres sehari-hari. Dengan demikian atlet akan diharapkan untuk menahan tingkat input aferen yang relatif tinggi sebelum mengalami hasil-hasil sensitisasi yang terjadi sendiri. Ini juga memiliki relevansi dengan fibromyalgia, di mana terdapat banyak bukti pengaruh yang bermanfaat dari program pelatihan aerobik (McCain 1986, Richards & Scott 2002).

Rekrutmen Unit Motor Selektif

Para peneliti telah menunjukkan bahwa sejumlah kecil unit motor, yang terletak di otot tertentu, dapat menampilkan aktivitas hampir konstan atau berulang ketika dipengaruhi secara psikogenik. Aktivitas amplitudo rendah (menggunakan EMG permukaan) terbukti bahkan ketika otot tidak digunakan, jika ada tingkat gairah emosional. 'Sekelompok kecil unit motor lowthold mungkin berada di bawah beban yang cukup untuk jangka waktu yang lama… unit motor dengan tipe 1 [postural] fibers dominan di antara ini. Jika subjek berulang kali merekrut unit motor yang sama, kelebihan beban dapat menyebabkan krisis metabolik. ' (Waersted et al 1993). Implikasi dari penelitian ini sangat dalam karena mereka menghubungkan bahkan derajat derajat rendah tekanan emosional dengan hampir konstan sensitisasi struktur myofascial tertentu, dengan implikasi yang terkait dengan fasilitasi dan pembentukan nyeri. Etiologi ini paralel dengan evolusi yang diusulkan dari titik pemicu myofascial, seperti yang disarankan oleh Simons dkk (1999).

Tidak Hanya Serat Mielin

Penelitian oleh Ronald Kramis telah menunjukkan bahwa, dalam pengaturan nyeri kronis, neuron non-nociceptive dapat menjadi peka untuk membawa impuls nyeri (Kramis 1996). Hipersensitisasi neuron spinal mungkin benar-benar melibatkan neuron non-nociceptive yang mengubah fenotipe mereka sehingga mereka mulai melepaskan substansi P. Ini, diduga, mungkin memainkan bagian yang signifikan dalam persepsi nyeri FMS, karena peningkatan kadar substansi P dalam cairan serebrospinal tetap meningkat. amplifikasi apa yang biasanya terdaftar sebagai impuls jinak. Penelitian menunjukkan bahwa impuls dari kondisi terkait seperti aktivitas virus yang sedang berlangsung, 'gangguan otot' atau usus yang mudah tersinggung mungkin cukup untuk mempertahankan persepsi nyeri sentral.

Fasilitasi Lokal

Selain jaringan paraspinal, di mana fasilitasi segmental, seperti dijelaskan di atas, bermanifestasi, area lokal fasilitasi neural dapat terjadi di hampir semua jaringan lunak: ini disebut titik pemicu myofascial.

Banyak penelitian dasar dan kerja klinis ke dalam aspek fasilitasi ini telah dilakukan oleh dokter Janet Travell dan David Simons (Simons et al 1999; Travell 1957; Travell & Simons 1986, 1992; lihat juga Chs 6 dan 8). Travell dan Simons tercatat sebagai menyatakan bahwa jika rasa sakit cukup parah untuk menyebabkan pasien untuk mencari nasihat profesional (tanpa adanya penyakit organik), biasanya melibatkan nyeri yang dirujuk, dan karena itu area pemicu mungkin merupakan faktor. Mereka mengingatkan kita bahwa pola nyeri yang dirujuk bersifat konstan dalam distribusi pada semua orang, dan bahwa hanya intensitas gejala / nyeri yang dirujuk akan bervariasi.

Implikasi untuk pasien fibromyalgia adalah kemungkinan (menurut Travell dan Simons ini adalah kepastian yang nyata) bahwa rasa sakit mereka telah menjadi bagian dari peningkatan keterlibatan titik pemicu myofascial, yang merupakan area fasilitasi (lihat Bab 8). oleh Dommerholt & Issa). Ini menunjukkan bahwa titik-titik pemicu, dan rasa sakit (dan kesemutan, mati rasa, dll.) Yang mereka hasilkan, akan dibesar-besarkan oleh semua bentuk stres yang mempengaruhi pasien itu. Travell telah mengkonfirmasi bahwa penelitiannya menunjukkan bahwa faktor-faktor berikut dapat membantu memelihara dan meningkatkan aktivitas trigger point myofascial:

• defisiensi nutrisi (terutama vitamin C dan B kompleks, dan zat besi)

• Ketidakseimbangan hormon (produksi hormon tiroid rendah, disfungsi menopause atau pramenstruasi)

• infeksi (bakteri, virus atau ragi)

• alergi (gandum dan produk susu khususnya)

• oksigenasi jaringan yang rendah (diperparah oleh ketegangan, stres, tidak aktif, respirasi yang buruk) (Simons et al 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

Daftar ini berhubungan erat dengan faktor-faktor yang merupakan agen pemicu utama bagi banyak (sebagian besar) orang dengan fibromyalgia, menunjukkan bahwa hubungan antara fasilitasi (memicu aktivitas titik) dan FMS dekat (Starlanyl & Copeland 1996). Titik pemicu myofascial adalah, bagaimanapun, bukan penyebab fibromyalgia, dan sindrom nyeri myofascial bukan FMS, meskipun mereka dapat hidup berdampingan di orang yang sama pada saat yang sama. Titik pemicu myofascial tidak diragukan lagi sering berkontribusi pada aspek menyakitkan FMS, dan karena itu layak mendapat perhatian khusus.

Seperti yang akan dijelaskan dalam bab-bab selanjutnya, ada sejumlah cara di mana deaktivasi atau modulasi poin pemicu myofascial dapat dicapai. Beberapa praktisi memilih pendekatan yang berhubungan dengan mereka secara manual, sementara yang lain lebih memilih microcurrents atau metode elektro-akupunktur atau variasi pada tema ini, dengan yang lain menyarankan pengurangan jumlah dan intensitas faktor stres - dari jenis apa pun - menawarkan pendekatan yang lebih aman untuk mengurangi pengaruh fasilitasi pada rasa sakit.

Setelah pengenalan ini pada konsep struktur saraf hiper-reaktif, peka (difasilitasi), akan dapat dibenarkan untuk menanyakan apakah atau tidak apa yang terjadi di otak dan di jaringan saraf, seperti yang dijelaskan oleh Goldstein, bukan hanya fasilitasi dalam skala besar. Garis besar dari beberapa hipotesis saat ini terkemuka untuk etiologi FMA di Bab 4 dapat menjelaskan kemungkinan ini.

Penelitian Awal Tambahan Ke FMS

Penelitian FMS awal telah disajikan dalam bentuk ringkasan di Kotak 1.1. Aspek dari penelitian itu, dan bagaimana beberapa dari itu berkorelasi dengan temuan yang lebih baru, diuraikan di bawah ini.

R. Gutstein, seorang dokter Polandia yang beremigrasi ke Inggris sebelum Perang Dunia Kedua, adalah peneliti luar biasa yang menerbitkan makalah dengan nama yang berbeda (MG Good, misalnya) sebelum, selama dan setelah perang. Di dalamnya dia dengan jelas menggambarkan fenomena trigger point myofascial, serta apa yang sekarang dikenal sebagai fibromyalgia, bersama dengan banyak sekali fitur predisposisi dan pemeliharaannya.

Gutstein (1956) menunjukkan bahwa kondisi seperti ametropia (kesalahan dalam daya refraksi mata yang terjadi pada miopia, hipermetropia, dan astigmatisme) dapat terjadi akibat perubahan komponen neuromuskular pada area craniocervical, serta kondisi yang lebih jauh yang melibatkan panggul atau bahu. korset. Dia menyatakan: 'Miopia adalah efek jangka panjang dari tekanan otot ekstra-okular dalam upaya konvergensi akomodasi yang melibatkan spasme otot siliaris, dengan hasil perpanjangan bola mata. Hubungan berurutan telah ditunjukkan antara kondisi seperti itu dan spasme otot leher. '

Gutstein disebut daerah refleks ia mengidentifikasi 'myodysneuria' dan menyarankan bahwa fenomena referensi dari bintik-bintik atau 'memicu' seperti itu akan termasuk rasa sakit, modifikasi rasa sakit, gatal, hipersensitivitas terhadap rangsangan fisiologis, kejang, berkedut, kelemahan dan gemetar otot lurik, hiper- atau hipotonus otot polos pembuluh darah dan organ dalam, dan / atau hiper atau hyposecretion kelenjar visceral, sebasea dan sudatory. Manifestasi somatik juga dikatakan terjadi sebagai tanggapan terhadap rangsangan visceral dari tingkat spinal yang sesuai (Gutstein 1944). Dalam semua saran ini, Gutstein tampaknya sejajar dengan karya Korr.

Metode pengobatan Gutstein / Good melibatkan injeksi larutan anestesi ke area pemicu. Dia menunjukkan, bagaimanapun, bahwa di mana dapat diakses (misalnya penyisipan otot di daerah serviks) yang mendinginkan daerah-daerah ini dikombinasikan dengan tekanan akan menghasilkan hasil yang baik.

Dalam hal ini dan banyak dari apa yang dia laporkan di 1940s dan 1950s Gutstein sebagian besar sesuai dengan temuan penelitian John Mennell (1952) serta dengan Travell & Simons, seperti yang diungkapkan dalam teks utama mereka pada subjek (Travell & Simons 1986 , 1992). Dia melaporkan bahwa pemusnahan pemicu tersembunyi dan laten di daerah oksipital, servikal, interskapular, sternum dan epigastrium disertai dengan tahun-tahun pengangkatan premenopausal, menopause dan gejala menopause terlambat (Good 1951). Dia mengutip sejumlah praktisi yang telah mencapai keberhasilan dalam mengobati disfungsi gastrointestinal dengan menonaktifkan area pemicu. Beberapa di antaranya dirawat oleh procainization, yang lain dengan teknik tekanan dan pemijatan (Cornelius 1903). Dia juga melaporkan berbagai macam gejala dan fitur fibromyalgia klasik, menunjukkan nama myodysneuria untuk sindrom ini, yang disebutnya 'rematik nonartikular' (Gutstein 1955). Dalam menggambarkan myodysneuria (FMS), Gutstein menunjukkan kelainan fungsional dan / atau kelainan motorik lokal dari jaringan muskuloskeletal dan melihat penyebab perubahan seperti multiple (Gutstein 1955). Sebagian besar temuan ini telah divalidasi kemudian, khususnya oleh karya Travell dan Simons. Mereka termasuk:

• infeksi akut dan kronis, yang ia postulasikan merangsang aktivitas saraf simpatik melalui racunnya

• panas atau dingin yang berlebihan, perubahan tekanan atmosfer dan angin

• cedera mekanis, baik mikrotrauma minor mayor dan berulang - sekarang divalidasi oleh penelitian baru-baru ini Profesor Philip Greenman dari Michigan State University (Hallgren et al 1993)

• Stres postural, olahraga yang tidak biasa, dll., Yang dapat mempengaruhi perubahan di masa depan dengan menurunkan ambang batas untuk stimulus di masa mendatang (dalam hal ini ia setuju dengan mekanisme fasilitasi seperti yang dijelaskan di atas)

• faktor alergi dan / atau endokrin yang dapat menyebabkan ketidakseimbangan dalam sistem saraf otonom

• Faktor bawaan yang membuat adaptasi terhadap stres lingkungan menjadi sulit

• Perubahan artritis yang dapat memaksakan tuntutan khusus pada kapasitas adaptif sistem muskuloskeletal

• penyakit visceral yang dapat mengintensifkan dan memicu gejala somatik dalam distribusi segmen tulang belakang dan sekitarnya.

Kita dapat melihat dari contoh-contoh pemikiran Gutstein ini, gema yang kuat dari hipotesis fasilitasi dalam pengobatan osteopathic.

Diagnosis germinal myodysneuria dibuat menurut beberapa kriteria berikut:

• tingkat ketegangan otot dan kontraksi yang bervariasi biasanya ada, meskipun kadang-kadang berdekatan, jaringan yang tampaknya tidak terpengaruh lebih menyakitkan

• kepekaan terhadap tekanan atau palpasi otot yang terkena dan tambahan mereka

• hipertonitas yang ditandai mungkin memerlukan penerapan tekanan yang dalam untuk menunjukkan rasa sakit.

Dalam 1947 Travell & Bigelow menghasilkan bukti yang mendukung banyak dari apa yang dilaporkan Gutstein (1944). Mereka menunjukkan bahwa rangsangan intensitas tinggi dari daerah memicu aktif menghasilkan, dengan refleks, vasokonstriksi berkepanjangan dengan iskemia parsial di daerah lokal otak, sumsum tulang belakang, atau struktur saraf perifer.

Pola disfungsi yang tersebar luas mungkin akan menghasilkan, mempengaruhi hampir semua organ tubuh. Temuan penelitian awal ini berkorelasi baik dengan modern fibromyalgia dan penelitian kelelahan kronis dan hipotesis 'gangguan jaringan saraf' seperti yang dijelaskan oleh Goldstein (1996), dan dalam penelitian Inggris dan Amerika menggunakan scan SPECT, yang menunjukkan dengan jelas bahwa defisit sirkulasi yang berat terjadi di batang otak dan di area lain dari otak kebanyakan orang dengan CFS dan FMS (Costa 1992).

Patofisiologi Dari Fibromyalgia / Fibrositis / Myodysneuria yang Dianjurkan pada Gutstein

Perubahan yang terjadi pada jaringan yang terlibat dalam onset myodysneuria /fibromyalgia, menurut Gutstein, diperkirakan diprakarsai oleh dominasi simpatik lokal, terkait dengan perubahan konsentrasi ion hidrogen dan keseimbangan kalsium dan natrium dalam cairan jaringan (Petersen 1934). Ini terkait dengan vasokonstriksi dan hipoksia / iskemia. Nyeri menghasilkan, pikirnya, oleh perubahan ini mempengaruhi sensor nyeri dan proprioceptors.

Otot spasme dan kontraksi tetanik tetanus yang keras, nodular, dan lokal dari ikatan otot, bersama dengan stimulasi vasomotor dan muskulomotor, saling mengintensifkan satu sama lain, menciptakan lingkaran setan dari impuls yang mengabadikan diri (Bayer 1950). Pola yang bervariasi dan rumit dari gejala yang dirujuk mungkin kemudian dihasilkan dari area 'pemicu' seperti itu, serta nyeri lokal dan gangguan ringan. Sensasi seperti sakit, nyeri, nyeri tekan, berat dan kelelahan semuanya dapat terwujud, seperti modifikasi aktivitas otot karena kontraksi, yang mengakibatkan sesak, kaku, bengkak, dan sebagainya.

Jelas dari ringkasan pekerjaannya yang digambarkan oleh Gutstein fibromyalgia, dan banyak kemungkinan fitur penyebabnya.

Bab 2 memeriksa apa FMS, serta apa yang tidak, dengan saran untuk diagnosis diferensial.

Abraham G, Lubran MM 1981 Serum
dan kadar magnesium sel darah merah
pasien dengan PMT. Amerika
Jurnal Nutrisi Klinis 34 (11):
2364-2366
American College of Rheumatology
Kriteria 1990 untuk klasifikasi
fibromyalgia. Arthritis dan
Rematik 33: 160 – 172
Arguellesa L, Afarib N, Buchwald D et al
2006 Sebuah studi kembar pasca trauma
gejala gangguan stres dan
sakit kronis yang meluas. Nyeri 124
(1 – 2): 150 – 157
Baldry P 1993 Akupunktur memicu
poin dan nyeri muskuloskeletal.
Churchill Livingstone, London
Bayer H 1950 Patofisiologi dari
rematik otot. Bulu Zeitschrift
Rheumaforschung 9: 210
Bennett R 1986a Fibrositis: evolusi
sebuah teka-teki. Jurnal Rheumatology
13 (4): 676-678
Bennett R 1986b Masalah terkini
tentang manajemen
sindrom fibrositis / fibromyalgia.
Amerika Journal of Medicine
81 (S3A): 15 – 18
Bland J 1995 Makanan medis
detoksifikasi tambahan
program dalam pengelolaan
masalah kesehatan kronis. Alternatif
Terapi 1: 62 – 71
Blok S 1993 Fibromyalgia dan
rematik. Kontroversi di
Rheumatology 19 (1): 61 – 78
Chaitow L, Bradley D, Gilbert C 2002
Pendekatan multidisipliner untuk
gangguan pola pernapasan.
Churchill Livingstone, Edinburgh
Cleveland CH Jr, Fisher RH, Brestel
EP et al 1992 Rhinitis kronis: an
hubungan yang tidak diakui dengan
fibromyalgia. Alergi Prosiding 13
(5): 263 – 267
Deklarasi Kopenhagen 1992
Dokumen konsensus tentang FMS: the
Deklarasi Kopenhagen. Lancet 340
(September 12)
Cordain L, Toohey L, Smith MJ,
Hickey MS 2000 Modulasi dari
fungsi kekebalan tubuh oleh lektin diet di
radang sendi. British Journal
Nutrisi 83 (3): 207 – 217
Cornelius A 1903 Die Neurenpunkt
Lehre. George Thiem, Leipzig, jilid 2
Laporan Costa D 1992. Jurnal Eropa
Kedokteran Nuklir 19 (8): 733
Crissinger K 1990 Patofisiologi dari
mukosa gastrointestinal
permeabilitas. Jurnal Internal
Obat 228: 145-154
Croft P, Cooper C, Wickham C,
Coggon D 1992 Apakah pinggul terlibat dalam
osteoarthritis umum? Inggris
Jurnal Rheumatology 31:
325-328
Curatolo M, Petersen-Felix S, ArendtNielsen
L et al 2001 Central
hipersensitivitas pada nyeri kronis setelah
cedera whiplash. Jurnal Klinis dari
Nyeri 17 (4): 306 – 315
D'Adamo P 2002 <http: // www.
dadamo.com>
Diatchenko L, Nackleya A, Slade G
Gangguan nyeri idiopatik 2006 -
jalur kerentanan. Nyeri 123
(3): 226 – 230
Duna G, Wilke W 1993 Diagnosis,
etiologi dan terapi fibromyalgia.
Terapi Komprehensif 19 (2):
60-63
Eisinger J, Plantamura A, Ayavou T 1994
Kelainan glikolisis di
fibromyalgia. Jurnal dari
American College of Nutrition 13 (2):
144-148
Epstein S, Kay G, Clauw D 1999
Gangguan kejiwaan pada pasien dengan
fibromyalgia: multicenter
penyelidikan. Psikosomik 40:
57-63
Nawala Jaringan Fibromyalgia
1990 – 94 Laporan tentang nutrisi
pengaruh: Oktober 1990 – Januari
1992, Compendium No. 2, Januari
1993, Mei 1993 Compendium,
Januari 1994, Juli 1994 (Masalah kembali
tersedia dari Jaringan di PO
Kotak 31750, Tucson, Arizona
85761-1750)
Garrison R, Pembibitan P 2003 A
dasar metabolik untuk fibromyalgia dan
gangguan terkait: kemungkinan peran
resistensi terhadap hormon tiroid.
Medical Hypotheses 61 (2): 182 – 189
Gedalia A, Tekan J, Klein M, Buskila D
1993 hipermobilitas sendi dan
fibromyalgia pada anak sekolah.
Annals of Penyakit rematik
52 (7): 494-496
Geisser M, Williams D, Clauw D 2006
Dampak somatis co-morbid
gejala di atas dan di luar itu
nyeri pada pasien dengan fibromyalgia
dan penyakit perang teluk. Journal of Pain
7 (4 Suppl 1): S28
Goldman J 1991 Hypermobility dan
deconditioning: tautan penting ke
fibromyalgia. Pengobatan Selatan
Jurnal 84: 1192 – 1196
Goldstein J 1996 Pengkhianatan oleh otak:
dasar neurologis dari CFS dan
FMS dan jaringan syaraf yang terkait
gangguan. Haworth Medical Press,
NY
Baik MG 1951 Objektif diagnosis
dan kelengkungan non-artikular
reumatik. British Journal of
Kedokteran Fisik dan Industri
Hygiene 14: 1 – 7
Gutstein R 1944 Peranan perut
fibrositis dalam gangguan pencernaan fungsional.
Mississippi Valley Medical Journal
66: 114-124
Gutstein R 1955 Ulasan tentang
myodysneuria (fibrositis). Amerika
Praktisi dan Intisari
Perawatan 6 (4)
Gutstein R 1956 Peran
myodysneuria craniocervical di
gangguan okular fungsional. Amerika
Intisari Perawatan Praktisi
(November)
Haley R, Vongpatanasin W, Wolfe G
et al 2004 variasi sirkadian yang tumpul
dalam pengaturan otonom dari node sinus
berfungsi di veteran dengan Perang Teluk
sindroma. American Journal of
Obat 117 (7): 469-478
Hallgren R, Greenman P, Rechtien J
1993 MRI normal dan atrofi
otot-otot tulang belakang leher atas.
Jurnal Teknik Klinis 18 (5):
433-439
Honeyman G 1997 Terapi metabolik
untuk hipotiroid dan euthyroid
fibromyalgia: dua laporan kasus.
Buletin Klinis Myofascial
Terapi 2 (4): 19 – 49
Hudson JI, Arnold LM, Keck PE et al
2004 Keluarga mempelajari fibromyalgia
dan gangguan spektrum afektif.
Biological Psychiatry 56 (11):
884-891
Janda V 1988 Otot dan cervicogenic
nyeri dan sindrom. In: Grant R (ed)
Terapi fisik dari serviks dan
tulang belakang toraks. Churchill Livingstone,
London, pp 153 – 166
Karaaslan Y, Haznedaroglu S, Ozturk M
2000 hipermobilitas sendi dan
fibromyalgia primer. Jurnal dari
Rheumatology 27: 1774 – 1776
Kesler R, Mandizabal J 1999 Sakit kepala
dalam malformasi Chiari. Jurnal dari
Osteopati Amerika
Asosiasi 99 (3): 153 – 156
King J 1988 Hyperventilation - a
sudut pandang terapis. Jurnal dari
Royal Society of Medicine 81
(September): 532 – 536
Korr I 1970 Fisiologis dasar
obat osteopathic. Pascasarjana
Lembaga Kedokteran Osteopathic
dan Bedah, New York
Korr I 1976 Spinal cord sebagai organiser
proses penyakit. Akademi Terapan
Osteopathy Yearbook 1976, Carmel
Korr I (ed) 1977 Neurobiologis
mekanisme dalam manipulasi. Sidang pleno
Tekan, New York
Kramis R 1996 Aspek non-nociceptive
nyeri muskuloskeletal. Jurnal dari
Fisik Ortopedi dan Olahraga
Terapi 24 (4): 255 – 267
Lowe J 1997 Hasil uji coba terbuka T3
terapi dengan wanita euthyroid 77
Pasien FMS. Buletin Klinik
Terapi Myofascial 2 (1): 35 – 37
Lowe J, Honeyman-Lowe B 2006
Pasien fibromyalgia wanita: lebih rendah
tingkat metabolisme istirahat dari yang cocok
kontrol yang sehat. Ilmu medis
Pantau 12 (7): 282 – 289
Lowe J, Cullum M, Graf L, Yellin J
1997 Mutasi pada c-erb-Ab1
gen: apakah mereka mendasari euthyroid
fibromyalgia? Hipotesis Medis 48
(2): 125 – 135
Lum L 1981 Hiperventilasi dan
keadaan kecemasan. Jurnal Kerajaan
Society of Medicine 74 (Januari): 1 – 4
McCain GA 1986 Peran fisik
pelatihan kebugaran di fibrositis /
sindrom fibromyalgia. Amerika
Jurnal Kedokteran 81 (S3A): 73 – 77
McClean G, Wesseley S 1994
Pandangan profesional dan populer
CFS. British Medical Journal 308:
776-777
Macintyre A 1993a Apa yang menyebabkan ME?
Jurnal Tindakan untuk ME 14: 24 – 25
Macintyre A 1993b Imunitas
hipotesis disfungsi. Jurnal dari
Aksi untuk ME 14: 24 – 25
McNaught CE, NP Woodcock,
Anderson AD, MacFie J 2005 A
percobaan acak prospektif
probiotik pada pasien sakit kritis.
Nutrisi Klinis 24 (2): 211 – 219
Martinez-Lavin M, Hermosillo A 2005
Dysautonomia dalam Perang Teluk
sindrom dan fibromyalgia.
Amerika Journal of Medicine
118 (4): 446
Melzack R, Wall P 1988 Tantangannya
rasa sakit. Penguin, New York
Mennell J 1952 Ilmu dan seni
manipulasi. Churchill Livingstone,
London
Mense S, Simons D 2001 Nyeri otot.
Lippincott / Williams dan Wilkins,
Philadelphia
Moldofsky HL 1993 Fibromyalgia, tidur
gangguan dan kelelahan kronis
sindroma. Simposium CIBA 173:
262-279
Nicolson G, Nasralla M, De Meirleir K
2002 Bakteri dan koinfeksi virus
pada pasien sindrom kelelahan kronis.
Artikel ini tersedia dari: http: //
www.prohealth.com/library/
showarticle.cfm?
id¼3635 & t¼CFIDS_FM.
8 Desember 2008
Pall ML 2001 Etiologi umum
gangguan stres pasca trauma,
fibromyalgia, kelelahan kronis
sindrom dan banyak zat kimia
sensitivitas melalui oksida nitrat tinggi /
peroksinitrit. Hipotesis Medis
57 (2): 139-145
Patterson M 1976 Model mekanisme untuk
fasilitasi segmental tulang belakang.
Akademi Osteopati Terapan
Buku Tahunan 1976, Carmel
Pellegrino MJ, Waylonis GW, Sommer
A 1989 Terjadi kekeluargaan
fibromyalgia primer. Arsip dari
Pengobatan fisik dan Rehabilitasi
70 (1): 61-63
Petersen W 1934 Pasien dan
cuaca: disintegrasi otonom.
Edward Brothers, Ann Arbor,
Michigan
Porter-Moffitt S, Gatchel R, Robinson R
et al 2006 Profil biopsikososial dari
kelompok diagnostik nyeri yang berbeda.
Jurnal Nyeri 7 (5):
308-318
Readhead C 1984 Enhanced adaptive
respon perilaku pada pasien
pra-latihan dengan melatih kembali pernapasan.
Lancet 22 (September): 665 – 668
Richards S, Scott D 2002 Diresepkan
latihan pada orang dengan fibromyalgia:
kelompok paralel yang dikontrol secara acak
percobaan. British Medical Journal 325:
185
Robinson M 1981 Efek harian
suplemen selenium pada pasien
dengan keluhan otot. Baru
Jurnal Kedokteran Selandia 93:
289-292
Schmidt-Wilcke T, Luerding R,
Weigand T 2007 Striatal grey matter
peningkatan pada pasien yang menderita
fibromyalgia - berbasis voxel
studi morfometri. Nyeri 132:
S109 – S116
Schneider MJ, Brady DM, Perle SM
2006 Komentar: diferensial
diagnosis sindrom fibromyalgia:
proposal model dan algoritma untuk
pasien yang datang dengan yang utama
gejala kronis meluas
rasa sakit. Jurnal Manipulatif dan
Terapi Fisiologis 29:
493-501
Selye H 1952 Kisah tentang
sindrom adaptasi. ACTA,
Montreal, Kanada
Simons D 1988 Nyeri myofascial
sindrom: di mana kita? Dimanakah
kita pergi? Arsip Fisik
Kedokteran dan Rehabilitasi 69:
207-211
Simons D, Travell J, Simons L 1999
Nyeri dan disfungsi myofascial:
manual titik pemicu. Vol 1. Atas
setengah tubuh, 2nd edn. Williams dan
Wilkins, Baltimore
Smith JD, Terpening CM, Schmidt S
O, Gums JG 2001 Relief dari
gejala fibromyalgia berikut
penghentian diet
excitotoxins. Sejarah dari
Farmakoterapi 35 (6):
702-706
Solomon G 1981
Psikoneuroimunologi. Akademik
Tekan, New York
Starlanyl D, Copeland ME 1996
Fibromyalgia dan myofascial kronis
sindrom nyeri. Harbinger Baru
Publikasi, Oakland, California
Staud R 2006 Biologi dan terapi
fibromyalgia: nyeri pada fibromyalgia
sindroma. Penelitian Arthritis dan
Terapi 8: 208
Staud R, Robinson M, Harga D 2005
Bukti baru untuk pusat
kepekaan pasien fibromyalgia:
Pemeliharaan windup tidak normal.
Jurnal Nyeri 6 (3): S6
Sundgren P, Petrou P, Harris R 2007
Difusi-tertimbang dan difusi
pencitraan tensor pada fibromyalgia
pasien: studi prospektif tentang
seluruh difusivitas otak, jelas
koefisien difusi, dan fraksi
anisotropi di berbagai daerah di
otak dan korelasi dengan gejala
kerasnya. Radiologi Akademis 14:
839-846
Tagesson C 1983 Bagian dari molekul
menembus dinding usus
sistem. Jurnal Skandinavia tentang
Gastroenterologi 18: 481 – 486
Thimineur M, Kitaj M, Kravitz E,
Kalizewski T, Sood P 2002
Kelainan fungsional dari
cervical cord dan medula bawah dan
efeknya pada rasa sakit. Jurnal Klinis
Pain 18 (3): 171 – 179
Thompson J 1990 Ketegangan mialgia sebagai
diagnosis di Mayo Clinic dan
hubungan dengan fibrositis, fibromyalgia
dan sindrom nyeri myofascial. Mayo
Proceedings Klinik 65: 1237 – 1248
Travell J 1957 Simposium
mekanisme dan manajemen nyeri
sindrom Prosiding dari
Rudolph Virchow Medical Society
Travell J, Bigelow N 1947 Peran
daerah pemicu somatik dalam pola
histeria. Pengobatan Psikosomatis
9 (6): 353-363
Travell J, Simons D 1986 Myofascial
nyeri dan disfungsi. Williams dan
Wilkins, Baltimore, jilid 1
Travell J, Simons D 1992 Myofascial
nyeri dan disfungsi. Williams dan
Wilkins, Baltimore, jilid 2
Tuncer T 1997 FMS Primer dan alergi.
Clinical Rheumatology 16 (1): 9 – 12
van de Borne P 2004 Otak jantung
disfungsi dalam sindrom Perang Teluk:
hati para veteran tidak beristirahat di malam hari.
American Journal of Medicine 117
(7): 531 – 532
Mengapa R 1994 FMS dan pijat
terapi. Dipublikasikan sendiri
Ventura MT, Polimeno L, Amoruso AC
et al 2006 Permeabilitas usus pada
pasien dengan reaksi yang merugikan
makanan. Penyakit Pencernaan dan Penyakit Hati 38
(10): 732 – 736
Mekanisme Vierck C Jr 2006
pengembangan mendasari spasial
nyeri kronis yang terdistribusi
(fibromyalgia). Nyeri 124 (3):
242-263
Ekstrak Vorberg G 1985 Ginko - jangka panjang
studi otak kronis
ketidakcukupan. Jurnal Uji Klinis
22: 149-157
Waersted M, Eken T, Westgaard R 1993
Aktivitas unit motorik psikogenik - a
mekanisme cedera otot mungkin
belajar pada subjek yang sehat. Jurnal
Nyeri Muskuloskeletal 1 (3 / 4):
185-190
Warner E (ed) sistem 1964 Saville dari
obat klinis, 14th edn. Edward
Arnold, London, p 918
Weissbecker I, Floyd A, Dedert E et al
2006 Trauma anak dan diurnal
gangguan kortisol pada fibromyalgia
sindroma.
Psychoneuroendocrinology 31 (3):
312-324
Wolfe F, Simons DG, Fricton J et al
1992 Fibromyalgia dan
sindrom nyeri myofascial: a
studi pendahuluan tentang poin-poin tender
dan memicu poin. Jurnal dari
Rheumatology 19 (6): 944 – 951
Wolfe F, Anderson J, Ross K, Russel I
1993 Prevalensi karakteristik
fibromyalgia pada umumnya
populasi. Arthritis dan
Rematik 36: S48 (abstrak)
Wood P 2006 Pertimbangan ulang dari
relevansi dosis rendah sistemik
ketamin dengan patofisiologi
fibromyalgia. Jurnal Nyeri 7 (9):
611-614
Yunus M, Inanici F 2002 Fibromyalgia
sindrom: fitur klinis,
diagnosis, dan biopathophysiologic
mekanisme. Di: Yunus MB, Yunus I
(eds) nyeri myofascial dan
fibromyalgia. Mosby, St. Louis
Zar S 2005 IgG4 serum khusus Makanan
dan titer IgE untuk makanan umum
antigen dalam sindrom iritasi usus.
American Journal of
Gastroenterologi 100: 1550 – 1557