Hubungan Antara Kecemasan dan Peradangan | El Paso, TX Dokter Kiropraktik
Dr. Alex Jimenez, Chiropractor El Paso
Saya harap Anda menikmati posting blog kami tentang berbagai topik kesehatan, gizi dan cedera. Jangan ragu untuk menghubungi kami atau saya sendiri jika ada pertanyaan saat kebutuhan untuk mencari perawatan muncul. Hubungi kantor atau saya sendiri. Office 915-850-0900 - Sel 915-540-8444 Great Regards. Dr. J

Hubungan Antara Kecemasan dan Peradangan

Kecemasan adalah gangguan kesehatan mental yang paling umum di Amerika Serikat, berdampak lebih dari 40 juta orang dewasa. Meskipun beberapa contoh bisa menjadi moderat dan berumur pendek, yang lain mungkin menyakitkan melemahkan, berlangsung selama bertahun-tahun, atau menjadi masalah kronis. Sementara hampir setiap orang dapat mengalami kecemasan sementara sebelum berbagai peristiwa, kecemasan dianggap sebagai masalah ketika mulai mengganggu dalam satu atau lain cara dengan fungsi sehari-hari yang teratur, termasuk gangguan tidur, stres sosial, atau perawatan diri. Kecemasan terhubung ke sejumlah gaya hidup, kesehatan, dan aspek gizi, tetapi memahami pemicu dan akar penyebab dapat menghasilkan pendekatan pengobatan yang lebih efektif.

 

Pemikiran tentang adanya interaksi antara sistem kekebalan tubuh dan sistem saraf pusat, atau CNS, telah mendorong perhatian penelitian yang luas ke dalam subjek "psychoneuroimmunology", membawa area ke tingkat yang menarik di mana hipotesis baru semakin diuji. Sejauh ini, kehadiran reaksi inflamasi dan efek krusial dari depresi telah mendapat banyak perhatian. Tetapi mempertimbangkan dampak sosial ekonomi yang besar karena peningkatan yang mengkhawatirkan pada pasien gangguan kecemasan, ada kebutuhan penelitian mendesak untuk pemahaman yang lebih baik tentang peran peradangan dalam kecemasan dan bagaimana hubungan ini dapat saling mempengaruhi. Tujuan artikel di bawah ini adalah untuk menunjukkan hasil serta mendiskusikan ukuran hasil dari studi kohort besar yang dilakukan untuk menentukan kemungkinan hubungan antara gangguan kecemasan dan peradangan otak.

 

Gangguan Kecemasan dan Peradangan dalam Kelompok Dewasa Besar

 

Abstrak

 

Meskipun gangguan kecemasan, seperti depresi, semakin dikaitkan dengan beban metabolisme dan kardiovaskular, berbeda dengan depresi, peran peradangan pada kecemasan jarang diteliti. Studi kohort besar ini meneliti hubungan antara gangguan kecemasan dan karakteristik kecemasan dengan beberapa penanda inflamasi. Untuk tujuan ini, orang (18 – 65 tahun) dengan gangguan kecemasan saat ini (N = 1273) atau yang dikirim (N = 459) (gangguan kecemasan umum, fobia sosial, gangguan panik, agorafobia) menurut Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental , Kriteria Edisi Keempat dan kontrol sehat (N = 556) dipilih dari Studi Depresi dan Kecemasan Belanda. Selain itu, tingkat keparahan, durasi, usia onset, subtipe kecemasan dan depresi komorbid dinilai. Penanda peradangan termasuk protein C-reaktif (CRP), interleukin (IL) -6 dan tumor-necrosis factor (TNF) -α. Hasil menunjukkan bahwa setelah penyesuaian untuk sosiodemografi, gaya hidup dan penyakit, peningkatan kadar CRP ditemukan pada pria, tetapi tidak pada wanita, dengan gangguan kecemasan saat ini dibandingkan dengan kontrol (1.18 (se = 1.05) dibandingkan 0.98 (se = 1.07) mg l −1, P = 0.04, Cohen d = 0.18). Tidak ada asosiasi yang ditemukan dengan IL-6 atau TNF-α. Di antara orang-orang dengan gangguan kecemasan saat ini, orang-orang dengan fobia sosial, khususnya wanita, memiliki tingkat CRP dan IL-6 yang lebih rendah, sedangkan tingkat CRP tertinggi ditemukan pada mereka dengan usia yang lebih tua dari gangguan kecemasan. Khususnya pada orang dengan usia onset setelah 50 tahun, level CRP meningkat dibandingkan dengan kontrol (1.95 (se = 1.18) versus 1.27 (se = 1.05) mg l − 1, P = 0.01, Cohen d = 0.37). Sebagai kesimpulan, peningkatan peradangan hadir pada pria dengan gangguan kecemasan saat ini. Disregulasi kekebalan terutama ditemukan pada orang dengan gangguan kecemasan onset lambat, menunjukkan adanya subtipe kecemasan onset lambat akhir dengan etiologi yang berbeda, yang mungkin dapat mengambil manfaat dari perawatan alternatif.

 

Kata kunci: gangguan kecemasan, karakteristik kecemasan, penelitian kohort, peradangan

 

pengantar

 

Gangguan kecemasan adalah salah satu gangguan mental yang paling umum dan melumpuhkan. 1, 2 Meningkatkan bukti yang menghubungkan kecemasan dengan faktor risiko kardiovaskular dan penyakit seperti aterosklerosis, sindrom metabolik 3, 4 dan penyakit jantung koroner.5, 6 Sebagai peradangan sistemik tingkat rendah jelas terlibat dalam etiologi kondisi somatik ini, 7, 8, 9 telah dihipotesiskan bahwa peradangan memiliki peran dalam gangguan kecemasan dan dapat membentuk hubungan antara gangguan kecemasan dan beban kardiovaskular.10 Gangguan kecemasan juga sangat ko-morbid dengan depresi, 11 yang telah berulang kali dikaitkan dengan disregulasi imun. 12, 13 Namun, tidak seperti depresi, sangat sedikit penelitian yang menyelidiki hubungan antara gangguan kecemasan dan peradangan. Dua penelitian terbaru telah menghubungkan gejala kecemasan dengan peningkatan kadar sitokin, khususnya protein C-reaktif (CRP) .14, 15 Berkenaan dengan gangguan kecemasan, penelitian terutama berfokus pada gangguan stres pasca trauma, di mana tingkat tinggi penanda inflamasi telah ditemukan. .16, 17 Jarang bukti dari studi klinis yang relatif kecil (n≈100) menunjukkan peningkatan aktivasi inflamasi pada pasien dengan gangguan panik18 dan gangguan kecemasan umum, 19 yang tampaknya independen dari co-morbid depresi.

 

Karena masih ada penelitian terbatas pada disregulasi dan kecemasan kekebalan, kita hanya dapat berspekulasi tentang mekanisme yang menghubungkan kedua kondisi ini. Stres yang diinduksi eksperimental telah terbukti menghasilkan reaksi peradangan, 20 yang telah menyebabkan para peneliti untuk menyarankan bahwa itu khususnya pengalaman stres akut, seperti hadir dalam gangguan panik, menyebabkan tingkat tinggi peradangan pada kecemasan.18 Di sisi lain. tangan, stres kronis dapat memulai perubahan pada aksis hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA) dan sistem kekebalan tubuh, yang pada gilirannya dapat memicu depresi serta kecemasan.21 Jalur ini tidak independen karena aksis HPA dan sistem kekebalan tubuh terkait erat. Meskipun sumbu HPA dalam situasi normal harus melunakkan reaksi inflamasi, hiperaktivitas yang berkepanjangan dari aksis HPA dapat menghasilkan respon anti-inflamasi yang tumpul terhadap glukokortikoid yang mengakibatkan peningkatan inflamasi. 22, 23 Demikian juga, dapat dihipotesiskan bahwa perubahan kekebalan tubuh berhubungan dengan penyakit kronis dan penuaan, 24 dapat menyebabkan efek peningkatan kecemasan yang serupa. Meskipun beberapa mekanisme mungkin menjelaskan hubungan antara peradangan dan gangguan kecemasan, dapat diperkirakan bahwa disregulasi imun bukanlah fenomena umum dalam gangguan kecemasan, tetapi mungkin terbatas pada subkelompok tertentu. Apakah subkelompok kecemasan ini didefinisikan oleh jenis gangguan, tingkat keparahan atau durasi gangguan, morbiditas dengan depresi, atau usia onsetnya, belum diperiksa.

 

Penelitian ini menginvestigasi hubungan antara beberapa gangguan kecemasan umum (gangguan kecemasan umum, fobia sosial, gangguan panik, agoraphobia) dan peradangan yang meningkat (CRP, interleukin (IL) -6, tumor necrosis factor (TNF) -α) dalam sampel besar. orang dengan gangguan kecemasan saat ini dan dikirim ulang dan kontrol yang sehat. Selain itu, akan diperiksa apakah karakteristik kecemasan spesifik (keparahan, durasi, usia onset, subtipe, depresi co-morbiditas) lanjut membedakan pasien kecemasan dengan peradangan tinggi.

 

Subjek dan Metode

 

Contoh

 

Studi Belanda Depresi dan Kecemasan (NESDA) termasuk 2981 orang dengan dan tanpa gangguan depresi dan kecemasan, usia 18-65 tahun pada penilaian awal di 2004-2007. Peserta direkrut dari masyarakat (19%), praktik umum (54%) dan perawatan kesehatan mental sekunder (27%) untuk mencerminkan jangkauan luas dan lintasan perkembangan psikopatologi. Orang dengan perintah bahasa Belanda yang tidak memadai atau diagnosis klinis utama gangguan bipolar, gangguan obsesif kompulsif, gangguan penggunaan zat berat, gangguan psikotik atau gangguan kejiwaan organik, seperti yang dilaporkan oleh mereka sendiri atau praktisi kesehatan mental mereka, dikeluarkan. Penjelasan rinci tentang desain studi NESDA dan prosedur pengambilan sampel dapat ditemukan di tempat lain. 25 Protokol penelitian disetujui oleh komite etika universitas yang berpartisipasi dan setelah deskripsi lengkap dari penelitian semua responden memberikan informed consent tertulis.

 

Selama wawancara awal, kehadiran gangguan kecemasan (gangguan kecemasan umum, fobia sosial, gangguan panik, agoraphobia) dan gangguan depresi (gangguan depresi utama, dysthymia) didirikan menggunakan Instrumen Diagnostik Wawancara Komposit (CIDI) menurut Diagnostik dan Statistik Manual Gangguan Mental, Kriteria Edisi Keempat.26 CIDI merupakan instrumen yang sangat andal dan valid untuk menilai gangguan depresi dan kecemasan27 dan dikelola oleh staf penelitian yang terlatih secara khusus. Selain itu, tingkat keparahan kecemasan diukur pada semua peserta menggunakan 21-item self-report Beck Anxiety Inventory.28 Untuk analisis ini, kami memilih orang dengan arus (yaitu, melewati bulan 6) atau dikirim (seumur hidup, tetapi tidak saat ini) gangguan kecemasan dan kontrol yang sehat. Kontrol yang sehat tidak memiliki kecemasan seumur hidup atau gangguan depresi dan skor Beck Anxiety Inventory di bawah 10, karena skor 10 atau di atas menunjukkan kecemasan ringan. 29 Orang dengan gangguan kecemasan diizinkan untuk memiliki depresi co-morbid. Dari orang-orang 2342 ini, 54 dikeluarkan karena informasi yang hilang pada penanda inflamasi, meninggalkan sampel orang 2288 untuk penelitian ini. Orang dengan data yang hilang pada peradangan lebih jarang perempuan (55.6 versus 66.9%, P = 0.08), tetapi tidak berbeda dari orang yang termasuk dalam hal usia, tahun pendidikan dan adanya gangguan kecemasan.

 

Karakteristik Kecemasan

 

Di samping subtipe diagnosis gangguan kecemasan CIDI (gangguan kecemasan umum, fobia sosial, gangguan panik, agoraphobia), karakteristik kecemasan termasuk keparahan gejala kecemasan yang diukur oleh Beck Anxiety Inventory, dan durasi gejala kecemasan, menggunakan Life Chart Interview (LCI). 30 LCI menggunakan metode kalender untuk menentukan peristiwa kehidupan selama 4 tahun terakhir untuk menyegarkan ingatan setelah mana kehadiran gejala kecemasan dan penghindaran selama periode tersebut dinilai. Dari ini, persen waktu pasien melaporkan gejala kecemasan dihitung. LCI telah digunakan oleh penelitian kohort besar lain31 dan kalender riwayat acara seperti LCI telah menyarankan metode alami pilihan untuk pengumpulan data retrospektif. 32 Untuk dapat menguji apakah peradangan itu khususnya terkait dengan gangguan kecemasan dengan onset kemudian , seperti yang kami temukan untuk depresi, 33 usia onset kecemasan berasal dari wawancara CIDI. Terakhir, kehadiran gangguan depresi co-morbid saat ini (gangguan depresi mayor, dysthymia) diambil dari CIDI untuk memeriksa apakah kemungkinan hubungan inflamasi-kecemasan independen dari depresi co-morbid.

 

Penanda Inflamasi

 

Penanda peradangan dinilai pada pengukuran NESDA dasar dan termasuk CRP, IL-6 dan TNF-α. Sampel darah puasa peserta NESDA diambil di pagi hari antara pukul 0800 dan 0900 dan dibekukan pada suhu -80 ° C. CRP dan IL-6 diuji di Departemen Kimia Klinis di Pusat Medis Universitas VU. Kadar CRP plasma dengan sensitivitas tinggi diukur dalam rangkap dua dengan ELISA internal berdasarkan protein yang dimurnikan dan antibodi anti-CRP poliklonal (Dako, Glostrup, Denmark). Koefisien variasi intra dan inter-assay masing-masing adalah 5% dan 10%. Kadar IL-6 plasma diukur dalam rangkap dua dengan ELISA sensitivitas tinggi (PeliKine CompactTM ELISA, Sanquin, Amsterdam, Belanda). Koefisien variasi intra dan inter-assay masing-masing adalah 8% dan 12%. Kadar TNF-α plasma diuji dalam rangkap dua di Good Biomarker Science, Leiden, Belanda, menggunakan ELISA fase padat sensitivitas tinggi (Quantikine® HS Human TNF-α Immunoassay, sistem R&D, Minneapolis, MN, USA). Koefisien variasi intra dan inter-assay masing-masing adalah 10% dan 15%.

 

Kovariat

 

Karakteristik sosiodemografi termasuk jenis kelamin, usia dan tahun pendidikan. Karena karakteristik gaya hidup dapat dikaitkan dengan kecemasan dan peradangan, status merokok (tidak pernah, mantan, saat ini), asupan alkohol (<1, 1–14 (wanita) / 1–21 (pria),> 14 (wanita) /> 21 minuman (pria) per minggu), aktivitas fisik (diukur dengan International Physical Activity Questionnaire34 dalam MET-menit (rasio pengeluaran energi selama aktivitas dibandingkan dengan waktu istirahat jumlah menit melakukan aktivitas) per minggu) dan indeks massa tubuh (berat badan) dalam kilogram dibagi dengan tinggi dalam meter persegi) dinilai. Selain itu, beberapa kovariat terkait penyakit diperhitungkan termasuk adanya penyakit kardiovaskular (dinilai dengan laporan sendiri didukung oleh penggunaan obat yang tepat (lihat Vogelzangs dkk. 6 untuk penjelasan rinci)), adanya diabetes (glukosa plasma puasa tingkat ⩾7.0 mmol l − 1 atau penggunaan obat anti-diabetes (kode ATC A10)) dan jumlah penyakit kronis yang dilaporkan sendiri lainnya yang menerima pengobatan (termasuk penyakit paru-paru, osteoartritis atau penyakit rematik, kanker, maag, usus masalah, penyakit hati, epilepsi dan penyakit kelenjar tiroid). Penggunaan obat dinilai berdasarkan pemeriksaan wadah obat dari semua obat yang digunakan dalam sebulan terakhir dan diklasifikasikan menurut klasifikasi Kimia Terapi Anatomi Organisasi Kesehatan Dunia.35 Penggunaan statin (C10AA, C10B) dan penggunaan obat antiinflamasi sistemik (M01A, M01B , A07EB, A07EC) dinilai. Obat antidepresan termasuk penggunaan rutin (> 50% dari waktu) penghambat reuptake serotonin selektif (SSRI; N06AB), penghambat reuptake serotonin-norepinefrin (SNRI; N06AX16, N06AX21), antidepresan trisiklik (TCA; N06AA) dan antidepresan tetrasiklik (Teidepresan C); N06AX03, N06AX05, N06AX11).

 

Analisis Statistik

 

Karakteristik dasar dibandingkan antara pria dan wanita menggunakan χ2 untuk variabel dikotomi dan kategori, sampel independen t-test untuk variabel kontinu, dan Mann-Whitney U-test untuk penanda inflamasi. Untuk analisis selanjutnya, CRP, IL-6 dan TNF-α telah diubah untuk menormalkan distribusi, tetapi nilai yang diubah kembali disajikan untuk meningkatkan interpretasi. Hubungan antara gangguan kecemasan dan penanda inflamasi diperiksa menggunakan analisis varians (co), dan (disesuaikan) berarti di seluruh kelompok kecemasan (tidak, disetorkan, saat ini) disajikan. Untuk mengambil efek dari faktor pembaur potensial ke dalam akun, tiga model yang berbeda diuji: tidak disesuaikan, disesuaikan untuk sosiodemografi (jenis kelamin, usia, pendidikan) dan tambahan disesuaikan untuk gaya hidup dan penyakit (status merokok, asupan alkohol, aktivitas fisik, indeks massa tubuh, penyakit kardiovaskular, diabetes, jumlah penyakit kronis lainnya, statin, obat anti inflamasi). Seperti depresi telah dilaporkan secara berbeda mempengaruhi peradangan pada pria dan wanita, 33 sebuah hubungan seks untuk gangguan kecemasan adalah masuk akal. Oleh karena itu, kami menguji interaksi seks dengan memasukkan istilah interaksi status gangguan kecemasan seks. Saat ini, analisis diulang jenis kelamin.

 

Untuk menguji apakah karakteristik kecemasan spesifik terkait dengan tingkat peradangan tinggi, kami melakukan analisis regresi linier dengan penanda inflamasi sebagai hasil untuk masing-masing karakteristik kecemasan (keparahan, durasi, usia onset, subtipe, depresi co-morbiditas) dalam sampel orang dengan gangguan kecemasan saat ini.

 

Wawasan Dr. Alex Jimenez

Kecemasan adalah istilah umum yang sering digunakan untuk merujuk pada stres situasional atau untuk menggambarkan ketegangan sesaat, namun, untuk individu yang hidup dengan gangguan kecemasan, gejala yang terkait dengan masalah kesehatan mental ini dapat melemahkan. Kecemasan dapat disebabkan oleh berbagai faktor, termasuk depresi dan nyeri kronis, namun, studi penelitian telah mulai berhipotesis bahwa faktor umum lainnya mungkin menjadi sumber yang sebenarnya mengapa beberapa orang mengembangkan kecemasan sementara yang lain tidak: peradangan. Hubungan antara kecemasan dan peradangan, serta depresi dan peradangan, menjadi semakin dipahami. Kecemasan tidak mungkin disebabkan oleh peradangan saja, tetapi, mengukur tingkat peradangan dalam tubuh dapat membantu menentukan pendekatan pengobatan terbaik untuk berbagai gangguan kecemasan dan untuk masalah kesehatan mendasar yang paling umum terkait dengan peradangan, seperti nyeri kronis.

 

Hasil

 

Usia rata-rata sampel penelitian adalah 41.8 (sd = 13.1) tahun dan 66.9% adalah perempuan. Karakteristik dasar dari total sampel dan untuk pria dan wanita secara terpisah ditunjukkan pada Tabel 1. Wanita lebih muda, lebih sering bukan peminum, memiliki indeks massa tubuh yang lebih rendah, lebih jarang penyakit kardiovaskular atau diabetes dan lebih jarang menggunakan statin dibandingkan pria. Selain itu, wanita memiliki tingkat CRP yang lebih tinggi dibandingkan pria. Semua kovariat dikaitkan dengan setidaknya satu penanda inflamasi, yang telah disajikan di tempat lain.33 Korelasi Pearson antara penanda inflamasi sederhana (CRP-IL-6: r = 0.31; CRP-TNF-α: r = 0.13; IL- 6 – TNF-α: r = 0.12; semua P <0.001).

 

Tabel Karakteristik Dasar 1

 

Tabel 2 menunjukkan (disesuaikan) tingkat peradangan rata-rata di seluruh kelompok kecemasan (kontrol, remitted, saat ini) berdasarkan analisis varians (co). Dalam total sampel, tingkat CRP yang lebih tinggi ditemukan pada orang dengan gangguan kecemasan saat ini dibandingkan dengan kontrol dalam analisis yang tidak disesuaikan (1.36 (se = 1.04) dibandingkan 1.11 (se = 1.05) mg l − 1, P = 0.001), tetapi setelah penyesuaian , tidak ada hubungan antara gangguan kecemasan dan penanda inflamasi. Namun, interaksi gangguan kecemasan × seks yang signifikan ditemukan untuk CRP (dikirim: P = 0.57; saat ini: P = 0.002). Analisis bertingkat untuk CRP menunjukkan bahwa bahkan setelah penyesuaian penuh untuk gaya hidup dan penyakit, pria dengan gangguan kecemasan saat ini memiliki tingkat CRP yang lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol (1.18 (se = 1.05) dibandingkan 0.98 (se = 1.07) mg l − 1, P = 0.04 , Cohen d = 0.18). Pada wanita, gangguan kecemasan tidak berhubungan secara signifikan dengan CRP. Tidak ada interaksi seks yang ditemukan untuk IL-6 (dikirim: P = 0.47; saat ini: P = 0.40) atau TNF-α (dikirim: P = 0.92; saat ini: P = 0.87). Karena kami sebelumnya telah melaporkan hubungan antara tingkat inflamasi dan penggunaan antidepresan pada orang yang saat ini mengalami depresi, 33 kami memeriksa pengaruh penggunaan antidepresan pada hasil kami saat ini. Tingkat CRP yang lebih tinggi ditemukan pada pengguna TCA / TeCA dalam sampel orang dengan gangguan kecemasan saat ini (N = 1273; P = 0.001). Untuk memeriksa apakah temuan peningkatan CRP pada pria gelisah saat ini tidak tergantung pada penggunaan TCA / TeCA, kami mengecualikan semua pria yang menggunakan TCA / TeCA (N = 36). Hasil tetap sama, meskipun tidak lagi signifikan (pria dengan gangguan kecemasan saat ini dibandingkan kontrol: 1.13 (se = 1.05) versus 0.97 (se = 1.07) mg l − 1, P = 0.08, Cohen d = 0.15). Selain itu, untuk mengurangi efek perancu yang mungkin dari penyakit akut pada tingkat peradangan pada saat pengambilan darah, semua orang yang dilaporkan menderita pilek atau demam pada minggu sebelum pengambilan darah dikeluarkan (N = 645), tetapi temuan tetap sama (pria dengan gangguan kecemasan saat ini versus kontrol: 1.09 (se = 1.06) versus 0.91 (se = 1.07) mg l − 1, P = 0.06, Cohen d = 0.19).

 

Tabel 2 Tingkat Spread Mean Disesuaikan

 

Untuk menyelidiki apakah karakteristik kecemasan spesifik (keparahan, durasi, usia onset, subtipe, depresi co-morbiditas) dikaitkan dengan peradangan, analisis regresi linier dilakukan dalam subkelompok orang dengan gangguan kecemasan saat ini (N = 1273; Tabel 3). Tingkat keparahan kecemasan dan durasi tidak berkorelasi dengan peradangan. Kemudian usia onset gangguan kecemasan dikaitkan dengan peningkatan kadar CRP (β = 0.053, P = 0.05), bahkan setelah penyesuaian tambahan untuk penggunaan TCA / TeCA (β = 0.053, P = 0.05). Orang dengan fobia sosial memiliki tingkat CRP yang lebih rendah (β = −0.053, P = 0.04) dan IL-6 (β = −0.052, P = 0.05) dibandingkan dengan orang dengan jenis gangguan kecemasan lainnya. Hubungan antara fobia sosial dan IL-6 tampaknya spesifik untuk wanita (β = −0.089, P = 0.007), tetapi tidak pria (β = 0.025, P = 0.61; P sex-interaction = 0.05). Co-morbid depressive disorder tidak membedakan lebih lanjut orang-orang cemas dengan peradangan tinggi.

 

Tabel 3 Asosiasi Karakteristik

 

Untuk lebih menggambarkan temuan yang berkaitan dengan usia onset, kami membangun lima kelompok usia onset gangguan kecemasan (<20, 20-30, 30-40, 40-50, ⩾50). Gambar 1 menyajikan cara yang disesuaikan dari tingkat CRP yang diubah kembali di seluruh kontrol dan usia kelompok onset berdasarkan analisis kovarian. Tingkat CRP hanya meningkat pada orang dengan usia onset setelah 50 tahun (1.95 (se = 1.18) versus 1.27 (se = 1.05) mg l-1 pada kontrol, P = 0.01, Cohen d = 0.37). Sebagai perbandingan, tingkat CRP rata-rata yang disesuaikan untuk orang dengan penyakit kardiovaskular adalah 1.62 (se = 1.11), menggambarkan relevansi klinis dari temuan ini. Mengecualikan orang yang melaporkan mengalami demam atau demam pada minggu sebelum pengambilan darah (N = 513), menghasilkan temuan yang serupa (usia onset setelah 50 tahun versus kontrol: 1.73 (se = 1.20) versus 1.18 (se = 1.05) mg l− 1, P = 0.04, Cohen d = 0.35). Hasil juga serupa ketika analisis Gambar 1 dibatasi pada sampel orang berusia 50 tahun atau lebih (N = 589; usia onset setelah 50 tahun versus kontrol: 2.05 (se = 1.16) versus 1.35 (se = 1.08) mg l − 1, P = 0.01, Cohen's d = 0.40), menggarisbawahi bahwa CRP yang lebih tinggi pada mereka dengan usia onset 50 tahun atau lebih bukan karena usia yang lebih tinggi pada orang-orang ini. Terakhir, dalam analisis post-hoc, kami secara langsung membandingkan tingkat CRP antara orang dengan onset terlambat versus awal gangguan kecemasan pada batas waktu 50 tahun, dan menemukan tingkat CRP yang lebih tinggi secara signifikan pada kelompok onset terlambat (1.91 (se = 1.19) versus 1.35 (se = 1.03) mg l − 1, P = 0.05, Cohen d = 0.30).

 

Gambar 1 Tingkat CRP Rata-Rata yang Disesuaikan

 

Diskusi

 

Studi saat ini adalah salah satu yang pertama dan terbesar saat ini untuk memeriksa hubungan antara gangguan kecemasan dan peradangan. Hasilnya menunjukkan bahwa laki-laki dengan gangguan kecemasan saat ini memiliki peningkatan kadar CRP, bahkan setelah mempertimbangkan satu set besar faktor gaya hidup dan penyakit. Peningkatan kadar CRP secara khusus ditemukan pada orang-orang dengan onset gangguan kecemasan yang terlambat.

 

Hasil kami sejalan dengan beberapa studi sebelumnya yang meneliti hubungan antara gejala kecemasan atau gangguan dengan peradangan. Bukti yang tersedia sampai sekarang terbatas untuk menilai gejala kecemasan pada populasi umum, 14, 15 terbatas pada gangguan kecemasan tertentu dalam sampel klinis kecil16, 17, 18 atau dalam populasi penyakit jantung.19 Penelitian kami menambah literatur dengan menunjukkan bahwa peningkatan CRP tingkat dapat ditemukan di antara beberapa gangguan kecemasan umum dalam kelompok yang relatif besar orang cemas dan kontrol, khususnya pada mereka yang kemudian mengalami gangguan kecemasan. Tingkat CRP terutama meningkat di antara pria dengan gangguan kecemasan, yang sejalan dengan penelitian skala besar oleh Liukkonen et al., 15 yang menunjukkan hubungan antara gejala kecemasan dan CRP hanya pada pria. Sebaliknya, Pitsavos dkk. 14 menemukan hubungan antara skor gejala kecemasan dan kadar CRP pada pria dan wanita. Orang yang termasuk dalam studi oleh Pitsavos et al. jauh lebih tua (18-89 tahun; usia rata-rata 45 tahun) daripada mereka dalam penelitian oleh Liukkonen et al. (semua berumur 31 tahun), dan sedikit lebih tua dari yang ada dalam penelitian ini (18 – 65 tahun; usia rata-rata 42 tahun). Mungkin perbedaan jenis kelamin menjadi kurang jelas dengan bertambahnya usia, sebagai akibat dari perubahan hormonal sepanjang umur wanita, yang mempengaruhi tingkat peradangan. 36 Hal ini dapat sejalan dengan temuan kami bahwa tingkat CRP meningkat pada pria dan wanita dengan onset terlambat. gangguan kecemasan.

 

Temuan kami sehubungan dengan gangguan kecemasan juga sangat sebanding dengan temuan kami sebelumnya mengenai gangguan depresi dan peradangan. 33 Dalam penelitian itu, kami menemukan peradangan yang meningkat, khususnya CRP, pada pria depresi, terutama di antara mereka yang mengalami onset depresi kemudian. Ukuran efek untuk CRP pada pria dengan gangguan saat ini juga sebanding untuk gangguan kecemasan (Cohen d = 0.18) dan depresi (Cohen d = 0.21). Kecenderungan untuk berhubungan dengan IL-6, yang ditemukan untuk gangguan depresi saat ini pada pria, tidak ditemukan untuk gangguan kecemasan saat ini. Dari catatan adalah bahwa pada orang dengan gangguan kecemasan, gangguan depresi komorbid tidak terkait dengan tingkat peradangan yang lebih tinggi, menunjukkan bahwa efek yang ditemukan untuk gangguan kecemasan tidak tergantung pada depresi.

 

Sejalan dengan temuan kami sebelumnya untuk gangguan depresi saat ini, 33 tingkat CRP secara khusus meningkat di antara orang-orang yang kemudian mengalami gangguan kecemasan. Sebaliknya, karakteristik yang lebih sering dikaitkan dengan onset usia dini, seperti keparahan yang lebih tinggi dan durasi yang lebih lama tidak dikaitkan dengan peningkatan inflamasi. Juga, dalam sampel kami, wanita memiliki onset gangguan kecemasan pada usia lebih awal daripada pria, kemungkinan berkontribusi pada kurangnya hubungan keseluruhan antara gangguan kecemasan dan peradangan pada wanita. Lebih lanjut, kami menemukan bahwa kadar CRP paling rendah di antara orang-orang dengan fobia sosial jika dibandingkan dengan gangguan kecemasan lainnya, khususnya pada wanita. Fobia sosial telah dilaporkan memiliki onset usia yang jauh lebih awal dibandingkan dengan gangguan kecemasan umum atau gangguan panik, 37 yang dikonfirmasi dalam sampel kami (16.6 versus 25.9 tahun, P <0.001). Sepengetahuan kami, belum ada penelitian lain yang meneliti hubungan antara fobia sosial dan peradangan. Dalam penelitian kami, hanya sembilan orang dengan fobia sosial yang mengalami gangguan pada atau setelah 50 tahun. Oleh karena itu, tingkat peradangan yang rendah pada orang dengan fobia sosial tidak dapat menjelaskan temuan kami untuk peningkatan kadar CRP pada orang dengan usia onset gangguan kecemasan setelah 50 tahun. Sebuah studi terbaru oleh Copeland et al.38 menunjukkan bahwa, setelah memperhitungkan perilaku yang berhubungan dengan kesehatan, gangguan kecemasan umum tidak terkait dengan peningkatan kadar CRP di antara anak-anak dan remaja. Temuan ini membantah gagasan bahwa asosiasi inflamasi-kecemasan hanyalah akibat dari stres akut yang dialami pada gangguan kecemasan. Meskipun kami tidak dapat membuat kesimpulan tentang etiologi berdasarkan analisis cross-sectional kami, temuan kami saat ini sejalan dengan bukti yang berkembang yang menunjukkan etiologi berbeda yang melibatkan faktor vaskular / metabolik / inflamasi dalam depresi atau gangguan kecemasan dengan onset di kemudian hari.39, 40, 41, 42 Mungkin, akumulasi stres psikologis dan fisik sepanjang masa hidup dapat menyebabkan perubahan imunologis24 yang pada akhirnya menyebabkan depresi dan kecemasan.

 

Dalam laporan kami sebelumnya, 33 kami telah menemukan perbedaan tingkat peradangan di antara berbagai kelas penggunaan obat antidepresan, yang dikonfirmasi untuk CRP yang lebih tinggi pada pengguna TCA / TeCA dalam sampel kami saat ini dari orang-orang dengan gangguan kecemasan saat ini. Tidak termasuk orang yang menggunakan TCA atau TeCA, menghasilkan ukuran efek yang sedikit lebih lemah untuk hubungan antara gangguan kecemasan saat ini dan CRP pada pria. Ini mungkin menunjukkan bahwa tingkat CRP yang meningkat pada laki-laki dengan gangguan kecemasan saat ini adalah untuk beberapa bagian karena penggunaan TCA / TeCA. Di sisi lain, orang-orang yang menggunakan TCA / TeCA mungkin mewakili kasus-kasus gangguan kecemasan yang lebih parah, dalam hal ini pengecualian orang-orang ini mengarah pada meremehkan asosiasi. Penyesuaian untuk penggunaan TCA / TeCA tidak berpengaruh pada temuan kami untuk usia onset gangguan kecemasan, menunjukkan bahwa gangguan kecemasan onset lambat secara independen terkait dengan tingkat CRP yang lebih tinggi.

 

Apa implikasi klinis dari temuan kami? Pertama, temuan kami tentang peningkatan kadar CRP pada khususnya yang memiliki onset gangguan kecemasan yang terlambat mungkin berimplikasi pada keberadaan subtipe kecemasan onset lanjut spesifik dengan etiologi yang berbeda. Karena kami telah menemukan hasil yang sama untuk depression33 dan karena depresi dan kecemasan adalah gangguan co-morbid, 11 ini mungkin menunjukkan bahwa depresi dan kecemasan dengan onset terlambat memiliki etiologi yang sama dan mewakili satu kelompok gangguan tertentu, yang mungkin lebih berbeda dari gangguan depresi atau kecemasan lainnya, yang hadir di awal kehidupan. Karena kami hanya dapat berspekulasi tentang etiologi berdasarkan penelitian cross-sectional kami, penelitian longitudinal diperlukan untuk memvalidasi keberadaan subtipe late-onset etiologi yang berbeda. Kedua, jika dikonfirmasi, etiologi yang berbeda untuk gangguan onset lambat berimplikasi pada strategi pengobatan yang berbeda untuk subkelompok ini. Mungkin obat anti-inflamasi atau intervensi gaya hidup, seperti olahraga, yang (beberapa) bukti ada bahwa mereka menormalkan disregulasi imun dan metabolik, 43 serta meningkatkan gejala depresi sampai taraf tertentu, 44, 45 dapat bermanfaat pada orang dengan onset lambat gangguan kecemasan juga.

 

Penelitian kami memiliki beberapa kekuatan penting seperti ukuran sampel yang besar, penilaian beberapa penanda inflamasi, diagnosis klinis dari beberapa gangguan kecemasan, penyesuaian yang memadai untuk pembaur potensial dan kemampuan untuk memeriksa peran karakteristik kecemasan. Namun, beberapa batasan perlu diakui. Karena data kami adalah cross-sectional, kami tidak dapat membuat kesimpulan tentang arah asosiasi. Juga, meskipun kami menyesuaikan untuk sejumlah besar faktor perancu yang mungkin, perilaku gaya hidup yang tidak terukur atau faktor kesehatan mungkin merupakan hubungan yang menjelaskan antara peradangan dan gangguan kecemasan. Misalnya, penyakit kardiovaskular subklinis mungkin bisa mendahului peradangan dan kecemasan. Di sisi lain, penyakit subklinis dapat menjadi salah satu jalan bagaimana peradangan menyebabkan kecemasan di kemudian hari. Penelitian longitudinal diperlukan untuk menyelidiki apakah disregulasi imun adalah prekursor atau hasil dari kecemasan, atau apakah hubungan ini adalah bidirectional. Lebih lanjut, seperti kebanyakan penelitian lain, kami menilai tingkat penanda inflamasi yang beredar, yang menunjukkan tingginya variasi intra-individu yang dapat menjelaskan hubungan keseluruhan yang agak sederhana antara gangguan kecemasan dan peradangan dalam penelitian kami.

 

Kesimpulannya, hasil kami menunjukkan bahwa peradangan sistemik derajat rendah hadir pada pria dengan gangguan kecemasan. Peningkatan peradangan khususnya ditemukan pada pria dan wanita dengan timbulnya gangguan kecemasan di kemudian hari. Penelitian longitudinal diperlukan untuk mengkonfirmasi peradangan sebagai faktor etiologi pada gangguan kecemasan dengan onset usia lanjut, diikuti oleh uji coba intervensi yang menyelidiki strategi pengobatan baru (misalnya, obat anti-inflamasi, intervensi gaya hidup) untuk subset orang dengan onset lambat kegelisahan.

 

Ucapan Terima Kasih

 

Infrastruktur untuk studi NESDA (http://www.nesda.nl) didanai melalui program Geestkracht dari Organisasi Belanda untuk Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (Zon-Mw, nomor hibah 10-000-1002) dan didukung oleh partisipasi universitas dan organisasi perawatan kesehatan mental (VU University Medical Center, GGZ inGeest, Arkin, Pusat Medis Universitas Leiden, GGZ Rivierduinen, Pusat Medis Universitas Groningen, Lentis, GGZ Friesland, GGZ Drenthe, Institut Kualitas Perawatan Kesehatan (IQ Healthcare), Institut Belanda untuk Penelitian Layanan Kesehatan (NIVEL) dan Institut Kesehatan Mental dan Kecanduan Belanda (Trimbos)). NV didukung melalui fellowship dari EMGO Institute for Health and Care Research dan BP melalui hibah VICI (hibah NWO g1811602). Pengujian penanda inflamasi didukung oleh Neuroscience Campus Amsterdam.

 

Catatan

 

Penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.

 

Mendukung Sistem Endocannabinoid | El Paso, TX Chiropractor

 

Beyond CBD - Mendukung Sistem Seluruh Endocannabinoid

 

Setiap hari, semakin banyak konsumen yang sadar akan kesehatan mulai sangat tertarik dengan suplemen nutrisi yang mendorong fungsi yang tepat dari sistem endocannabinoid, atau ECS. Meskipun ganja dan zat yang berasal dari atau terkait dengan ganja diyakini menjadi satu-satunya pilihan untuk mencapai efek ini, fokus di pasar konsumen sebagian besar telah bergeser ke bahan kimia tunggal: cannabidiol.

 

Apa itu CBD?

 

Cannabidiol, umumnya dikenal sebagai CBD, adalah bahan kimia yang ditemukan dalam ganja dan rami yang tidak berinteraksi dengan ECS. CBD hanyalah salah satu dari kelompok bahan kimia yang dikenal sebagai phytocannabinoids. Cannabidiol telah berubah menjadi phytocannabinoid terkenal karena sedang diteliti untuk berubah menjadi obat baru dan juga manfaat yang ditunjukkan oleh CBD telah menciptakan banyak perhatian dalam senyawa ini.

 

Apa yang Dapat Dilakukan CBD?

 

Meskipun CBD melakukan beberapa tindakan dalam tubuh manusia, fungsinya yang paling terkenal di ECS, atau sistem endocannabinoid, adalah dalam potensinya untuk menghambat aktivitas enzim yang disebut asam lemak amida hidrolase, atau FAAH. FAAH memecah anandamide, di antara cannabinoid endogen tubuh, yang diketahui mengikat reseptor CB1 ECS. Reseptor CB1 ECS, terutama ditemukan di otak, adalah reseptor yang sama persis dengan yang diikat oleh THC, atau tetrahydrocannabinol. Dengan kata lain, anandamide, sering disebut sebagai "molekul kebahagiaan", adalah THC alami tubuh manusia.

 

Namun, secara signifikan, sementara THC dapat memiliki efek negatif, seperti memicu perasaan cemas, halusinasi ringan, pusing, detak jantung yang cepat, waktu reaksi yang lambat, dan mengidam makanan, anandamide yang dibuat secara alami oleh tubuh nampaknya memberikan efek positif pada suasana hati, memori, fungsi otak dan rasa sakit. Karena anandamide biasanya cepat dipecah oleh FAAH dan karena CBD memodulasi FAAH, kepentingan utama Cannabidiol adalah dalam cara mempertahankan tingkat anandamide, sehingga meningkatkan dampak menguntungkan anandamide di ECS. CBD juga berikatan langsung dengan reseptor CB1 dan CB2 dan memiliki pilihan kegiatan di luar ECS yang dapat menghasilkan banyak manfaat kesehatan.

 

CBD adalah Obat Menurut FDA

 

Karena CBD relatif aman, tidak memiliki efek samping yang tidak diinginkan dari THC, dan dapat dengan mudah diperoleh dari rami dan bukan ganja, industri produk alami dibanjiri produk yang diberi label sebagai CBD. Namun, sebelum fenomena baru-baru ini, sebuah perusahaan farmasi Inggris mulai mempelajari manfaat CBD sebagai alternatif obat dan / atau obat yang digunakan untuk mengobati epilepsi masa kanak-kanak yang resisten.

 

Perusahaan ini, GW Pharmaceuticals (dba Greenwich Biosciences) memulai operasi pra-klinis di CBD di 2007 dan berisi obat baru yang diteliti bernama Epidiolex® dalam uji klinis tahap akhir.

 

Dalam beberapa surat peringatan di 2017 yang dikirim ke sejumlah bisnis, FDA mencatat, "Jika sebuah artikel, seperti CBD, telah disetujui untuk penyelidikan sebagai obat baru dan / atau obat yang penyelidikan klinisnya telah dilembagakan dan untuk itu keberadaan investigasi tersebut telah dipublikasikan, maka produk yang mengandung bahan kimia tersebut di luar definisi suplemen makanan ”Karena pekerjaan investigasi diselesaikan pada CBD sebagai obat sebelum promosi CBD sebagai suplemen makanan, produk yang mengandung CBD murni atau diperkaya dengan CBD dianggap oleh FDA sebagai obat dan bukan suplemen makanan.

 

Mengapa Mendukung Seluruh ECS?

 

ECS bukan hanya sistem tubuh yang melengkapi fungsi tunggal, karena sebenarnya jauh dari itu. Reseptor ECS tersebar luas ke seluruh tubuh. CBD adalah molekul terisolasi yang hanya bekerja pada satu komponen ECS; yaitu, ia menghambat enzim FAAH yang merendahkan, sehingga memungkinkan anandamide yang diproduksi secara alami oleh sistem endocannabinoid Anda untuk memiliki aksi yang lebih tinggi. Tapi bagaimana dengan ECS lainnya?

 

ECS memiliki setidaknya dua reseptor utama, reseptor CB1 dan CB2. Dan bersama dengan anandamide, manusia juga menghasilkan endocannabinoid yang disebut 2-archidonoyl glycerol, atau 2-AG, yang dapat didegradasi oleh enzim monoacylglycerol lipase, atau MAGL. Jika tujuan kami adalah untuk mendukung dan menyehatkan seluruh ECS, kemudian berfokus pada satu molekul seperti CBD yang hanya bekerja pada satu bagian dari ECS mungkin bukan pendekatan terbaik.

 

Rami termasuk tumpukan molekul aktif, termasuk berbagai phytocannabinoids. Beberapa seperti cannabigerol, atau CBG, mengikat lemah pada reseptor CB1 dan CB2. Baik CBG dan cannabichromene, atau CBC, juga dapat membantu mempertahankan kadar anandamide yang sehat. Phytocannabinoid beta-caryophyllene, atau BCP, yang ditemukan pada tanaman seperti lada hitam dan cengkeh, mengikat reseptor CB2, yang mendukung tindakan 2AG. Senyawa tumbuhan alami lainnya, khususnya terpenoid spesifik, memiliki fungsi yang saling melengkapi dengan phytocannabinoids.

 

Dampak “Entourage”

 

Meskipun CBD yang terisolasi memang memiliki bagian dalam keseluruhan kesehatan dan kesejahteraan, cannabidiol tidak berada di dekat seluruh proses untuk mendorong ECS. Dengan menggunakan infus tangkai rami utuh yang dikombinasikan dengan hop, lada, cengkeh, dan rosemary yang mencakup senyawa komplementer yang terjadi secara alami, minyak rami memelihara seluruh ECS, memberikan pendekatan holistik terhadap sistem yang sering diabaikan dan tidak seimbang di dunia yang penuh tekanan saat ini.

 

Minyak rami memelihara seluruh ECS, memberikan pendekatan holistik untuk sistem yang sering diabaikan dan keluar dari keseimbangan dalam dunia yang penuh tekanan saat ini. Para ilmuwan yang meneliti ECS menyebut pendekatan itu sebagai efek "rombongan", dan beberapa peneliti top percaya bahwa pendekatan ini sangat efektif dalam menjaga kesehatan dan nada sistem endocannabinoid yang berharga serta mengendalikan gejala peradangan dan kecemasan di tubuh. tubuh manusia.

 

Sebagai kesimpulan, kecemasan adalah salah satu gangguan kesehatan mental paling umum di Amerika Serikat. Masalah kesehatan yang melemahkan ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor, namun, banyak penelitian telah mulai menunjukkan hubungan antara gangguan kecemasan dan peradangan otak. Menurut artikel di atas, stres telah terbukti menghasilkan reaksi peradangan, yang membuat para peneliti berpendapat bahwa kecemasan dapat menyebabkan peradangan tingkat tinggi. Ukuran hasil dari studi kohort menemukan bahwa peradangan tingkat rendah hadir pada individu dengan gangguan kecemasan. Studi penelitian lebih lanjut masih diperlukan untuk mengkonfirmasi hubungan antara kecemasan dan peradangan. Selain itu, mendukung fungsi sistem endocannabinoid, atau ECS, dengan penggunaan CBD atau cannabidiol, telah terbukti memiliki banyak manfaat kesehatan, termasuk membantu mengatasi peradangan dan kecemasan. Informasi yang dirujuk dari Pusat Nasional untuk Informasi Bioteknologi (NCBI). Cakupan informasi kami terbatas pada chiropraktik serta cedera dan kondisi tulang belakang. Untuk mendiskusikan pokok bahasan ini, silakan bertanya kepada Dr. Jimenez atau hubungi kami di 915-850-0900 .

 

Diundangkan oleh Dr. Alex Jimenez

 

1. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Prevalensi, keparahan, dan komorbiditas gangguan 12-bulan DSM-IV dalam Replikasi Survei Komorbiditas Nasional. Arch Gen Psychiatry. 2005; 62: 617 – 627. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
2. Buist-Bouwman MA, de GR, Vollebergh WA, Alonso J, Bruffaerts R, Ormel J. Cacat fungsional gangguan mental dan perbandingan dengan gangguan fisik: studi di antara populasi umum enam negara Eropa. Skandal Acta Psychiatr. 2006; 113: 492 – 500. [PubMed]
3. Seldenrijk A, Vogelzangs N, van Hout HP, van Marwijk HW, Diamant M, Penninx BW. Gangguan depresif dan kecemasan dan risiko atherosclerosis subklinis Temuan dari Belanda Studi Depresi dan Kecemasan (NESDA) J Psychosom Res. 2010; 69: 203 – 210. [PubMed]
4. Carroll D, Phillips AC, Thomas GN, Gale CR, Deary I, Batty GD. Gangguan kecemasan Generalized dikaitkan dengan sindrom metabolik dalam studi pengalaman Vietnam. Biol Psychiatry. 2009; 66: 91 – 93. [PubMed]
5. Roest AM, Martens EJ, de JP, Denollet J. Kecemasan dan risiko penyakit jantung koroner: meta-analisis. J Am Coll Cardiol. 2010; 56: 38 – 46. [PubMed]
6. Vogelzangs N, Seldenrijk A, Beekman AT, van Hout HP, de JP, Penninx BW. Penyakit kardiovaskular pada orang dengan gangguan depresi dan kecemasan. J Affect Disord. 2010; 125: 241 – 248. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
7. Libby P. Peradangan pada aterosklerosis. Alam. 2002; 420: 868 – 874. [PubMed]
8. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. Sindrom metabolik dan peradangan. Metab Syndr Relat Disord. 2004; 2: 82 – 104. [PubMed]
9. Willerson JT, Ridker PM. Peradangan sebagai faktor risiko kardiovaskular. Sirkulasi. 2004; 109 (21 Suppl 1: II2 – 10. [PubMed]
10. Huffman JC, Celano CM, Januzzi JL. Hubungan antara depresi, kecemasan, dan hasil kardiovaskular pada pasien dengan sindrom koroner akut. Neuropsychiatr Dis Treat. 2010; 6: 123 – 136. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
11. Lamers F, van OP, Comijs HC, Smit JH, Spinhoven P, van Balkom AJ, dkk. Pola komorbiditas kecemasan dan gangguan depresi dalam penelitian kohort besar: Studi Belanda Depresi dan Kecemasan (NESDA) J Clin Psychiatry. 2011; 72: 341 – 348. [PubMed]
12. Howren MB, Lamkin DM, Suls J. Asosiasi depresi dengan protein C-reaktif, IL-1, dan IL-6: meta-analisis. Psychosom Med. 2009; 71: 171 – 186. [PubMed]
13. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, dkk. Sebuah meta-analisis sitokin dalam depresi berat. Biol Psychiatry. 2010; 67: 446 – 457. [PubMed]
14. Pitsavos C, Panagiotakos DB, Papageorgiou C, Tsetsekou E, Soldatos C, Stefanadis C. Kegelisahan dalam kaitannya dengan peradangan dan penanda koagulasi, di antara orang dewasa yang sehat: studi ATTICA. Aterosklerosis. 2006; 185: 320 – 326. [PubMed]
15. Liukkonen T, Rasanen P, Jokelainen J, Leinonen M, Jarvelin MR, Meyer-Rochow VB, dkk. Hubungan antara tingkat kecemasan dan C-reaktif protein (CRP): hasil dari studi kohort kelahiran Northern Finland 1966. Eur Psychiatry. 2011; 26: 363 – 369. [PubMed]
16. Gill JM, Saligan L, Woods S, Halaman G. PTSD dikaitkan dengan kelebihan aktivitas kekebalan inflamasi. Perspektif Perawatan Psikiatri. 2009; 45: 262 – 277. [PubMed]
17. Spitzer C, Barnow S, Volzke H, Wallaschofski H, John U, Freyberger HJ, dkk. Asosiasi gangguan stres pasca trauma dengan elevasi rendah protein C-reaktif: bukti dari populasi umum. J Psychiatr Res. 2010; 44: 15 – 21. [PubMed]
18. Hoge EA, Brandstetter K, Moshier S, Pollack MH, Wong KK, Simon NM. Spektrum luas dari kelainan sitokin pada gangguan panik dan gangguan stres pasca trauma. Depresi Kecemasan. 2009; 26: 447 – 455. [PubMed]
19. Bankir B, Barajas J, Martinez-Rumayor A, Januzzi JL. Hubungan antara protein C-reaktif dan gangguan kecemasan umum pada pasien penyakit jantung koroner stabil. Eur Heart J. 2008; 29: 2212 – 2217. [PubMed]
20. Hamer M, Gibson EL, Vuononvirta R, Williams E, Steptoe A. Respons inflamasi dan hemostatik terhadap stres mental berulang: stabilitas individu dan pembiasaan dari waktu ke waktu. Brain Behav Immun. 2006; 20: 456 – 459. [PubMed]
21. Leonard BE, Myint A. Psikoneuroimunologi depresi. Hum Psychopharmacol. 2009; 24: 165 – 175. [PubMed]
22. Miller GE, Cohen S, Ritchey AK. Stres psikologis kronis dan pengaturan sitokin proinflamasi: model resistensi glukokortikoid. Psikol Kesehatan. 2002; 21: 531 – 541. [PubMed]
23. Wirtz PH, von KR, Schnorpfeil P, Ehlert U, Frey K, Fischer JE. Mengurangi sensitivitas glukokortikoid dari produksi monocyte interleukin-6 pada pekerja industri pria yang sangat kelelahan. Psychosom Med. 2003; 65: 672 – 678. [PubMed]
24. Bauer ME. Stres kronis dan immunosenescence: ulasan. Neuroimmunomodulation. 2008; 15: 241 – 250. [PubMed]
25. Penninx BW, Beekman AT, Smit JH, Zitman FG, Nolen WA, Spinhoven P, et al. Studi Belanda Depresi dan Kecemasan (NESDA): alasan, tujuan dan metode. Int J Metode Res Psychiatr. 2008; 17: 121 – 140. [PubMed]
26. American Psychiatric AssociationDiagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders4th edAmerican Psychiatric Association: Washington, DC; 2001
27. Wittchen HU. Studi reliabilitas dan validitas dari WHO-Composite International Diagnostic Interview (CIDI): tinjauan kritis. J Psychiatr Res. 1994; 28: 57 – 84. [PubMed]
28. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. Inventaris untuk mengukur kecemasan klinis: sifat psikometrik. J Konsultasikan Clin Psychol. 1988; 56: 893 – 897. [PubMed]
29. Kabacoff RI, Segal DL, Hersen M, Van Hasselt VB. Sifat psikometrik dan utilitas diagnostik dari Beck Anxiety Inventory dan Inventarisasi Kecemasan Status-Trait dengan pasien rawat jalan psikiatri dewasa yang lebih tua. J Kecemasan Disord. 1997; 11: 33 – 47. [PubMed]
30. Lyketsos CG, Nestadt G, Cwi J, Heithoff K, Eaton WW. The life chart interview: metode standar untuk menggambarkan perjalanan psikopatologi. Int J Metode Res Psychiatric. 1994; 4: 143 – 155.
31. Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Lee HB, Bienvenu OJ, Zandi P. Studi berbasis populasi tentang onset pertama dan kronisitas pada gangguan depresi mayor. Arch Gen Psychiatry. 2008; 65: 513 – 520. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
32. Martyn KK, Belli RF. Pengumpulan data retrospektif menggunakan kalender riwayat acara. Res Nurs. 2002; 51: 270 – 274. [PubMed]
33. Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, Kluft C, Neuteboom J, Hoogendijk W, et al. Asosiasi gangguan depresi, karakteristik depresi dan obat antidepresan dengan peradangan. Menerjemahkan Psikiatri. 2012; 2: e79. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
34. Craig CL, Marshall AL, Sjostrom M, Bauman AE, Booth ML, Ainsworth BE, dkk. Kuesioner aktivitas fisik internasional: Keandalan dan validitas negara 12. Med Sci Sports Exerc. 2003; 35: 1381 – 1395. [PubMed]
35. SIAPA . Klasifikasi Kimia Terapi Anatomi. Organisasi Kesehatan Dunia: Jenewa; 2007. Collaborating Center for Drug Statistics Methodology.
36. Cushman M, Legault C, Barrett-Connor E, Stefanick ML, Kessler C, Judd HL, dkk. Pengaruh hormon pascamenopause pada protein yang peka terhadap peradangan: Studi Estrogen / Progestin Pasca- Pause (PEPI). Sirkulasi. 1999; 100: 717 – 722. [PubMed]
37. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Prevalensi seumur hidup dan distribusi onset usia gangguan DSM-IV dalam Replikasi Survei Komorbiditas Nasional. Arch Gen Psychiatry. 2005; 62: 593 – 602. [PubMed]
38. Copeland WE, Shanahan L, Worthman C, Angold A, Costello EJ. Kecemasan umum dan tingkat protein C-reaktif: analisis prospektif, longitudinal. Psychol Med. 2012; 42: 2641 – 2650. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
39. Alexopoulos GS, Meyers BS, RC Muda, Campbell S, Silbersweig D, hipotesis Charlson M. 'Vascular depression'. Psikiatri Arch Gen. 1997; 54: 915 – 922. [PubMed]
40. Kendler KS, Fiske A, Gardner CO, Gatz M. Delineasi dua jalur genetik untuk depresi berat. Biol Psychiatry. 2009; 65: 808 – 811. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
41. Seldenrijk A, van Hout HP, van Marwijk HW, GE, Gort J, Rustemeijer C, dkk. Aterosklerosis karotis pada depresi dan kecemasan: Asosiasi untuk usia onset depresi. World J Biol Psychiatry. 2011; 12: 549 – 558. [PubMed]
42. Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy PM, Hinderliter A, Hoffman BM, dkk. Ketebalan media-intima dan usia episode depresif pertama. Biol Psychol. 2009; 80: 361 – 364. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
43. Anda T, Nicklas BJ. Efek olahraga pada adipokin dan sindrom metabolik. Curr Diab Rep. 2008; 8: 7 – 11. [PubMed]
44. Mead GE, Morley W, Campbell P, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA. Latihan untuk depresi Cochrane Database Syst Rev 2009 (3) CD004366. [PubMed]
45. Muller N, Schwarz MJ, Dehning S, Douhe A, Cerovecki A, Goldstein-Muller B, dkk. The Cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib memiliki efek terapeutik dalam depresi besar: hasil dari double-blind, acak, plasebo terkontrol, studi percontohan tambahan untuk reboxetine. Psikiatri Mol. 2006; 11: 680 – 684. [PubMed]

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Topik Tambahan: Back Pain

Nyeri punggung adalah salah satu penyebab utama kecacatan dan hari-hari yang terlewatkan di dunia kerja. Nyatanya, nyeri punggung telah dianggap sebagai alasan paling umum kedua untuk kunjungan ke dokter, hanya kalah jumlah oleh infeksi saluran pernapasan atas. Sekitar 80 persen populasi akan mengalami beberapa jenis nyeri punggung setidaknya sekali sepanjang hidup mereka. Tulang belakang adalah struktur kompleks yang terdiri dari tulang, sendi, ligamen dan otot, di antara jaringan lunak lainnya. Karena ini, cedera dan / atau kondisi yang diperburuk, seperti cakram hernia, akhirnya dapat menyebabkan gejala nyeri punggung. Cedera olahraga atau cedera kecelakaan mobil sering menjadi penyebab paling sering dari nyeri punggung, namun terkadang gerakan yang paling sederhana dapat memiliki hasil yang menyakitkan. Untungnya, pilihan pengobatan alternatif, seperti perawatan chiropractic, dapat membantu meringankan nyeri punggung melalui penggunaan penyesuaian tulang belakang dan manipulasi manual, yang pada akhirnya meningkatkan pereda nyeri.

 

 

 

gambar blog kartun paperboy berita besar

 

TOPIK EXTRA PENTING: Manajemen Nyeri Punggung

 

LEBIH BANYAK TOPIK: EXTRA EXTRA: El Paso, TX | Pengobatan Nyeri Kronis

 

 

Sejarah Pengobatan Fungsional Online
UJIAN OBAT FUNGSIONAL ONLINE 24 • 7

Sejarah Online
SEJARAH ONLINE 24 /7
PESAN ONLINE 24/7