Nrf2 Dijelaskan: Jalur Keap1-Nrf2 | El Paso, TX Dokter Kiropraktik
Dr. Alex Jimenez, Chiropractor El Paso
Saya harap Anda menikmati posting blog kami tentang berbagai topik kesehatan, gizi dan cedera. Jangan ragu untuk menghubungi kami atau saya sendiri jika ada pertanyaan saat kebutuhan untuk mencari perawatan muncul. Hubungi kantor atau saya sendiri. Office 915-850-0900 - Sel 915-540-8444 Great Regards. Dr. J

Stres oksidatif digambarkan sebagai kerusakan sel yang disebabkan oleh radikal bebas, atau molekul yang tidak stabil, yang pada akhirnya dapat mempengaruhi fungsi yang sehat. Tubuh manusia menciptakan radikal bebas untuk menetralkan bakteri dan virus, namun, faktor eksternal, seperti oksigen, polusi, dan radiasi, sering juga dapat menghasilkan radikal bebas. Stres oksidatif telah dikaitkan dengan berbagai masalah kesehatan.

Stres oksidatif dan stressor lainnya mengaktifkan mekanisme perlindungan internal yang dapat membantu mengatur respon antioksidan tubuh manusia. Nrf2 adalah protein yang merasakan tingkat stres oksidatif dan memungkinkan sel untuk melindungi diri dari faktor internal dan eksternal. Nrf2 juga telah ditunjukkan untuk membantu mengatur gen yang terlibat dalam produksi enzim antioksidan dan gen respon stres. Tujuan artikel di bawah ini adalah untuk menjelaskan efek dari Nrf2 pada kanker.

Abstrak

Jalur Keap1-Nrf2 adalah pengatur utama tanggapan sitoprotektif terhadap stres oksidatif dan elektrofilik. Meskipun jalur signaling sel yang dipicu oleh faktor transkripsi Nrf2 mencegah inisiasi kanker dan perkembangan dalam jaringan normal dan prareligna, pada sel yang sepenuhnya ganas, aktivitas Nrf2 memberikan keuntungan pertumbuhan dengan meningkatkan kemoresisten kanker dan meningkatkan pertumbuhan sel tumor. Dalam ulasan grafis ini, kami memberikan gambaran tentang jalur Keap1-Nrf2 dan disregulasi dalam sel kanker. Kami juga secara singkat merangkum konsekuensi dari aktivasi Nrf2 konstitutif dalam sel kanker dan bagaimana ini dapat dimanfaatkan dalam terapi gen kanker.

Kata kunci: Nrf2, Keap1, Kanker, Unsur respon antioksidan, terapi gen

pengantar

Jalur Keap1-Nrf2 adalah pengatur utama tanggapan sitoprotektif terhadap tekanan endogen dan eksogen yang disebabkan oleh spesies oksigen reaktif (ROS) dan elektrofil [1]. Protein pensinyalan kunci dalam jalur adalah faktor transkripsi Nrf2 (faktor nuklir 2 eritroid terkait faktor) yang mengikat bersama dengan protein Maf kecil ke elemen respon antioksidan (ARE) di daerah pengatur gen target, dan Keap2 (Kelch ECH mengasosiasikan protein 1), protein represor yang mengikat Nrf1 dan mendorong degradasi oleh ubiquitin proteasome jalur (Gambar. 1). Keap1 adalah protein yang sangat kaya cysteine, tikus Keap1 memiliki total 25 dan residu sistein 27 manusia, yang sebagian besar dapat dimodifikasi secara in vitro oleh oksidan dan elektrofil yang berbeda [2]. Tiga dari residu ini, C151, C273 serta C288, telah terbukti memainkan peran fungsional dengan mengubah konformasi Keap1 yang mengarah ke translokasi nuklir Nrf2 dan ekspresi gen target selanjutnya [3] (Gambar 1). Mekanisme yang tepat dimana modifikasi sistein dalam Keap1 menyebabkan aktivasi Nrf2 tidak diketahui, tetapi dua model yang berlaku tetapi tidak saling eksklusif adalah (1) "engsel dan latch" model, di mana modifikasi Keap1 di residu tiol yang berada di IVR Keap1 mengganggu interaksi dengan Nrf2 menyebabkan ketidaksejajaran residu lisin dalam Nrf2 yang tidak dapat lagi polyubiquitinylated dan (2) model di mana modifikasi tiol menyebabkan disosiasi Cul3 dari Keap1 [3]. Pada kedua model, Keap2 yang diinduksi oleh peredam dan Nrf1 tidak aktif dan, akibatnya, protein Nrf2 yang baru disintesis memotong Keap1 dan mentranslokasi ke dalam nukleus, berikatan dengan ARE dan mendorong ekspresi gen target Nrf2 seperti NAD (P) H quinone oxidoreductase 1 (NQO1), heme oxygenase 1 (HMOX1), glutamate-cysteine ​​ligase (GCL) dan glutathione S transferases (GSTs) (Gambar 2). Selain modifikasi Keap1 thiols yang menghasilkan induksi gen target Nrf2, protein seperti p21 dan p62 dapat berikatan dengan Nrf2 atau Keap1 sehingga mengganggu interaksi antara Nrf2 dan Keap1 [1], [3] (Gambar 3).

Gambar. 1. Struktur Nrf2 dan Keap1 dan kode sistein. (A) Nrf2 terdiri dari asam amino 589 dan memiliki enam domain evolusioner yang sangat lestari, Neh1-6. Neh1 berisi motif bZip, sebuah wilayah dasar - struktur leusin ritsleting (L-Zip), di mana wilayah dasar bertanggung jawab untuk pengenalan DNA dan L-Zip memediasi dimerisasi dengan protein Maf kecil. Neh6 berfungsi sebagai degron untuk menengahi degradasi Nrf2 di nukleus. Neh4 dan 5 adalah domain transactivation. Neh2 berisi motif ETGE dan DLG, yang diperlukan untuk interaksi dengan Keap1, dan daerah hidrofilik residu lisin (7 K), yang sangat diperlukan untuk poliubiquitination dan degradasi Keap1 dari Nrf2. (B) Keap1 terdiri dari residu asam amino 624 dan memiliki lima domain. Dua motif interaksi protein-protein, domain BTB dan domain Kelch, dipisahkan oleh wilayah intervensi (IVR). Domain BTB bersama dengan bagian N-terminal IVR memediasi homodimerisasi Keap1 dan mengikat dengan Cullin3 (Cul3). Domain Kelch dan wilayah C-terminal memediasi interaksi dengan Neh2. (C) Nrf2 berinteraksi dengan dua molekul Keap1 melalui Neh2 ETGE dan motif DLG. Baik ETGE dan DLG mengikat ke situs serupa di permukaan bawah dari motif Keap1 Kelch. (D) Keap1 kaya akan residu sistein, dengan cysteines 27 dalam protein manusia. Beberapa sistein ini terletak di dekat residu dasar dan oleh karena itu merupakan target elektrofil dan oksidan yang sangat baik. Pola modifikasi residu sistein oleh elektrofil dikenal sebagai kode sistein. Hipotesis kode sistein mengusulkan bahwa pengaktifan Nrf2 yang berbeda secara struktural mempengaruhi cysteines Keap1 yang berbeda. Modifikasi sistein menyebabkan perubahan konformasi dalam Keap1 mengganggu interaksi antara Nrf2 DLG dan Keap1 Kelch domain, sehingga menghambat poliubiquitination dari Nrf2. Pentingnya fungsi Cys151, Cys273 dan Cys288 telah ditunjukkan, seperti Cys273 dan Cys288 diperlukan untuk menekan Nrf2 dan Cys151 untuk aktivasi Nrf2 oleh inducers [1], [3].
Gambar. 2. Jalur pensinyalan Nrf2-Keap1. (A dan B) dalam kondisi basal, dua molekul Keap1 berikatan dengan Nrf2 dan Nrf2 adalah polyubiquitylated oleh kompleks ligase E3 yang berbasis CulxNUMX. Poliubiquitilasi ini menghasilkan degradasi Nrf3 yang cepat oleh proteasome. Sebagian kecil Nrf2 keluar dari kompleks penghambatan dan terakumulasi dalam nukleus untuk memediasi ekspresi gen tergantung-basis AS, sehingga mempertahankan homeostasis seluler. (C) Dalam kondisi stres, induser memodifikasi cysteines Keap2 yang mengarah ke penghambatan Nrf1 ubiquitylation melalui disosiasi kompleks penghambatan. (D) Menurut model engsel dan latch, modifikasi residu cysteine ​​Keap2 yang spesifik mengarah pada perubahan konformasi dalam Keap1 yang menghasilkan pelepasan motif Nrf1 DLG dari Keap2. Ubiquitination of Nrf1 terganggu tetapi pengikatan dengan motif ETGE tetap ada. (E) Dalam model disosiasi Keap2-Cul1, pengikatan Keap3 dan Cul1 terganggu sebagai respons terhadap elektrofil, yang mengarah ke pelarian Nrf3 dari sistem ubiquitinasi. Dalam kedua model yang disarankan, Keap2 yang diinduksi oleh peredam dan Nrf2 tidak aktif dan, akibatnya, protein Nrf1 yang baru disintesis memotong Keap2 dan mentranslokasi ke dalam nukleus, mengikat ke Antioksidan Respons Element (ARE) dan mendorong ekspresi target Nrf1 gen seperti NQO2, HMOX1, GCL, dan GST [1], [1].
Gambar. 3. Mekanisme untuk akumulasi nuklir konstitutif Nrf2 pada kanker. (A) Mutasi somatik dalam Nrf2 atau Keap1 mengganggu interaksi dua protein ini. Dalam Nrf2, mutasi mempengaruhi motif ETGE dan DLG, tetapi dalam mutasi Keap1 terdistribusi lebih merata. Selanjutnya, aktivasi onkogen, seperti KrasG12D [5], atau gangguan penekan tumor, seperti PTEN [11] dapat menyebabkan induksi transkripsi Nrf2 dan peningkatan Nrf2 nuklir. (B) Hypermethylation dari promotor Keap1 di paru-paru dan kanker prostat mengarah ke pengurangan ekspresi mRNA Keap1, yang meningkatkan akumulasi nuklir Nrf2 [6], [7]. (C) Pada karsinoma ginjal papilaris familial, hilangnya aktivitas enzim fumarat hidratase mengarah pada akumulasi fumarat dan selanjutnya ke suksinat residu cysteine ​​Keap1 (2SC). Modifikasi pasca-translasi ini mengarah ke gangguan interaksi Keap1-Nrf2 dan akumulasi nuklir Nrf2 [8], [9]. (D) Akumulasi protein pengganggu seperti p62 dan p21 dapat mengganggu ikatan Nrf2-Keap1 dan menghasilkan peningkatan Nrf2 nuklir. p62 berikatan dengan Keap1 yang tumpang tindih dengan kantung pengikat untuk Nrf2 dan p21 secara langsung berinteraksi dengan motif DLG dan ETGE dari Nrf2, sehingga bersaing dengan Keap1 [10].

Mekanisme Aktivasi dan Disregulasi Nrf2 di Kanker

Meskipun sitoproteksi yang disediakan oleh aktivasi Nrf2 penting untuk kemoprevensi kanker pada jaringan normal dan premaligna, pada sel yang sepenuhnya ganas, aktivitas Nrf2 memberikan keuntungan pertumbuhan dengan meningkatkan kemoresisten kanker dan meningkatkan pertumbuhan sel tumor [4]. Beberapa mekanisme dimana jalur pensinyalan Nrf2 secara konstitutif diaktifkan dalam berbagai kanker telah dijelaskan: (1) mutasi somatik di Keap1 atau domain pengikatan Keap1 Nrf2 mengganggu interaksi mereka; (2) membungkam epigenetik dari ekspresi Keap1 yang mengarah ke penindasan Nrf2 yang cacat; (3) akumulasi protein pengganggu seperti p62 yang menyebabkan disosiasi kompleks Keap1-Nrf2; (4) induksi transkripsi Nrf2 oleh onkogenik K-Ras, B-Raf dan c-Myc; dan (5) modifikasi pasca-translasi cysteines Keap1 oleh suksinilasi yang terjadi pada karsinoma ginjal papiler familial karena hilangnya aktivitas enzim fumarat hidratase [3], [4], [5], [6], [7], [ 8], [9], [10] (Gbr. 3). Protein Nrf2 yang berlimpah secara meluas menyebabkan meningkatnya ekspresi gen yang terlibat dalam metabolisme obat sehingga meningkatkan resistensi terhadap obat-obat kemoterapi dan radioterapi. Selain itu, tingkat protein Nrf2 tinggi dikaitkan dengan prognosis buruk pada kanker [4]. Nrf2 yang terlalu aktif juga mempengaruhi proliferasi sel dengan mengarahkan glukosa dan glutamin menuju jalur anabolik yang menambah sintesis purin dan mempengaruhi jalur pentosa fosfat untuk mendorong proliferasi sel [11] (Gambar 4).

Gambar. 4. Peran ganda Nrf2 dalam tumorigenesis. Dalam kondisi fisiologis, tingkat Nrf2 nuklir yang rendah cukup untuk pemeliharaan homeostasis seluler. Nrf2 menghambat inisiasi tumor dan metastasis kanker dengan menghilangkan karsinogen, ROS dan agen pengurai DNA lainnya. Selama tumorigenesis, akumulasi kerusakan DNA menyebabkan hiperaktivitas konstitutif Nrf2 yang membantu sel-sel ganas otonom untuk bertahan tingkat tinggi ROS endogen dan untuk menghindari apoptosis. Tingkat Nrf2 nuklir yang terus-menerus meningkat mengaktifkan gen-gen metabolik selain gen-gen sitoprotektor yang berkontribusi pada pemrograman ulang metabolik dan peningkatan proliferasi sel. Kanker dengan tingkat Nrf2 tinggi dikaitkan dengan prognosis yang buruk karena radio dan kemoresistance dan proliferasi sel kanker yang agresif. Dengan demikian, aktivitas jalur Nrf2 bersifat protektif pada tahap awal tumorigenesis, tetapi merugikan pada tahap selanjutnya. Oleh karena itu, untuk pencegahan kanker, meningkatkan aktivitas Nrf2 tetap merupakan pendekatan penting sedangkan untuk pengobatan kanker, penghambatan Nrf2 diinginkan [4], [11].

Mengingat aktivitas Nrf2 yang tinggi umumnya terjadi pada sel kanker dengan hasil yang merugikan, ada kebutuhan untuk terapi untuk menghambat Nrf2. Sayangnya, karena kesamaan struktural dengan beberapa anggota keluarga bZip lainnya, pengembangan inhibitor Nrf2 spesifik adalah tugas yang menantang dan hanya beberapa studi penghambatan Nrf2 yang telah dipublikasikan hingga saat ini. Dengan menyaring produk alami, Ren et al. [12] mengidentifikasi senyawa antineoplastik brusatol as sebuah Nrf2 inhibitor yang meningkatkan kemanjuran kemoterapi dari cisplatin. Selain itu, inhibitor PI3K [11], [13] dan Nrf2 siRNA [14] telah digunakan untuk menghambat Nrf2 dalam sel kanker. Baru-baru ini, kami telah menggunakan pendekatan alternatif, yang dikenal sebagai terapi gen kanker bunuh diri, untuk menargetkan sel kanker dengan tingkat Nrf2 tinggi. Nrf2-driven lentiviral vector [15] yang mengandung thymidine kinase (TK) ditransfer ke sel kanker dengan aktivitas ARE tinggi dan sel-sel diobati dengan pro-obat, gansiklovir (GCV). GCV dimetabolisme menjadi GCV-monofosfat, yang selanjutnya terfosforilasi oleh kinase seluler menjadi bentuk trifosfat beracun [16] (Gambar 5). Ini mengarah ke efektif pembunuhan tidak hanya TK yang mengandung tumor sel, tetapi juga sel-sel tetangga karena efek pengamat [17]. Terapi gen TK / GCV yang diatur dalam aturan dapat lebih ditingkatkan melalui menggabungkan agen kemoterapis kanker doxorubicin untuk pengobatan [16], mendukung gagasan bahwa pendekatan ini bisa berguna dalam konjungsi dengan terapi tradisional.

Gambar. 5. Terapi gen bunuh diri. Penumpukan nuklir Nrf2 pada sel kanker dapat dimanfaatkan dengan menggunakan vektor virus Nrf2 untuk terapi kanker bunuh diri kanker [16]. Dalam pendekatan ini, lentiviral vector (LV) mengekspresikan thymidine kinase (TK) di bawah promotor SV40 minimal dengan empat AREs ditransduksi ke sel adenokarsinoma paru. Tingkat Nrf2 nuklir yang tinggi menyebabkan ekspresi TK yang kuat melalui pengikatan Nrf2. Sel-sel kemudian diobati dengan pro-obat, gansiklovir (GCV), yang difosforilasi oleh TK. Triphosphorylated GCV mengganggu sintesis DNA dan mengarah ke pembunuhan yang efektif tidak hanya TK yang mengandung sel-sel tumor, tetapi juga sel-sel tetangga karena efek pengamat.
Dr Jimenez White Coat

Nrf2 adalah pengatur utama yang memicu produksi antioksidan kuat dalam tubuh manusia yang membantu menghilangkan stres oksidatif. Berbagai enzim antioksidan, seperti superoksida dismutase, atau SOD, glutathione, dan katalase, juga diaktifkan melalui jalur Nrf2. Selain itu, phytochemical tertentu seperti kunyit, ashwagandha, bacopa, teh hijau, dan milk thistle, aktifkan Nrf2. Studi penelitian telah menemukan itu Aktivasi Nrf2 secara alami dapat meningkatkan perlindungan seluler dan mengembalikan keseimbangan ke tubuh manusia.

Dr Alex Jimenez DC, CCST Insight

Sulforaphane dan Pengaruhnya Terhadap Kanker, Kematian, Penuaan, Otak dan Perilaku, Penyakit Jantung & Lainnya

Isothiocyanate adalah beberapa senyawa tanaman yang paling penting yang bisa Anda dapatkan dalam diet Anda. Di dalam video Saya membuat kasus yang paling komprehensif untuk mereka yang pernah dibuat. Rentang perhatian yang pendek? Lewati ke topik favorit Anda dengan mengklik salah satu poin waktu di bawah ini. Penuh garis waktu di bawah ini.

Bagian utama:

  • 00: 01: 14 - Kanker dan kematian
  • 00: 19: 04 - Penuaan
  • 00: 26: 30 - Otak dan perilaku
  • 00: 38: 06 - Rekap terakhir
  • 00: 40: 27 - Dosis

Lini waktu penuh:

  • 00: 00: 34 - Pengantar sulforaphane, fokus utama dari video.
  • 00: 01: 14 - konsumsi sayuran Cruciferous dan pengurangan dalam semua penyebab kematian.
  • 00: 02: 12 - Risiko kanker prostat.
  • 00: 02: 23 - Risiko kanker kandung kemih.
  • 00: 02: 34 - Kanker paru-paru berisiko pada perokok.
  • 00: 02: 48 - Risiko kanker payudara.
  • 00: 03: 13 - Hipotetis: bagaimana jika Anda sudah menderita kanker? (intervensi)
  • 00: 03: 35 - Mekanisme mengemudi yang masuk akal kanker dan data asosiatif mortalitas.
  • 00: 04: 38 - Sulforaphane dan kanker.
  • 00: 05: 32 - Bukti binatang menunjukkan kuat efek ekstrak kecambah brokoli pada perkembangan tumor kandung kemih pada tikus.
  • 00: 06: 06 - Pengaruh suplementasi langsung sulforaphane pada pasien kanker prostat.
  • 00: 07: 09 - Bioakumulasi metabolit isothiocyanate dalam jaringan payudara yang sebenarnya.
  • 00: 08: 32 - Penghambatan sel induk kanker payudara.
  • 00: 08: 53 - Pelajaran sejarah: brassica ditetapkan memiliki sifat-sifat kesehatan bahkan di Roma kuno.
  • 00: 09: 16 - Kemampuan Sulforaphane untuk meningkatkan ekskresi karsinogen (benzena, akrolein).
  • 00: 09: 51 - NRF2 sebagai saklar genetik melalui elemen respons antioksidan.
  • 00: 10: 10 - Bagaimana aktivasi NRF2 meningkatkan ekskresi karsinogen melalui glutathione-S-conjugates.
  • 00: 10: 34 - kubis Brussel meningkatkan glutathione-S-transferase dan mengurangi kerusakan DNA.
  • 00: 11: 20 - Broccoli sprout drink meningkatkan ekskresi benzena oleh 61%.
  • 00: 13: 31 - Broccoli sprout homogenate meningkatkan enzim antioksidan di saluran napas bagian atas.
  • 00: 15: 45 - konsumsi sayuran Cruciferous dan kematian penyakit jantung.
  • 00: 16: 55 - Bubuk tunas brokoli meningkatkan lipid darah dan risiko penyakit jantung secara keseluruhan pada penderita diabetes tipe 2.
  • 00: 19: 04 - Awal mula penuaan bagian.
  • 00: 19: 21 - Diet yang diperkaya Sulforaphane meningkatkan masa hidup dari kumbang dari 15 ke 30% (dalam kondisi tertentu).
  • 00: 20: 34 - Pentingnya peradangan rendah untuk umur panjang.
  • 00: 22: 05 - Sayuran dan tunas kecambah brokoli tampaknya mengurangi beragam penanda inflamasi pada manusia.
  • 00: 23: 40 - Rekap video pertengahan: kanker, bagian penuaan
  • 00: 24: 14 - Studi pada tikus menunjukkan sulforaphane dapat meningkatkan fungsi imun adaptif di usia tua.
  • 00: 25: 18 - Sulforaphane meningkatkan pertumbuhan rambut pada model tikus botak. Gambar di 00: 26: 10.
  • 00: 26: 30 - Awal dari bagian otak dan perilaku.
  • 00: 27: 18 - Pengaruh ekstrak kecambah brokoli pada autisme.
  • 00: 27: 48 - Pengaruh glucoraphanin pada skizofrenia.
  • 00: 28: 17 - Mulai dari diskusi depresi (mekanisme dan studi yang masuk akal).
  • 00: 31: 21 - Studi mouse menggunakan 10 model yang berbeda dari depresi yang diinduksi stres menunjukkan sulforaphane sama efektifnya dengan fluoxetine (prozac).
  • 00: 32: 00 - Studi menunjukkan konsumsi langsung glukoraphanin pada tikus juga efektif mencegah depresi dari model stres kekalahan sosial.
  • 00: 33: 01 - Awal dari bagian neurodegenerasi.
  • 00: 33: 30 - Sulforaphane dan penyakit Alzheimer.
  • 00: 33: 44 - Sulforaphane dan penyakit Parkinson.
  • 00: 33: 51 - Sulforaphane dan penyakit Hungtington.
  • 00: 34: 13 - Sulforaphane meningkatkan protein heat shock.
  • 00: 34: 43 - Awal dari bagian cedera otak traumatis.
  • 00: 35: 01 - Sulforaphane disuntikkan segera setelah TBI meningkatkan daya ingat (studi pada tikus).
  • 00: 35: 55 - Sulforaphane dan plastisitas neuronal.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane meningkatkan pembelajaran di model diabetes tipe II pada tikus.
  • 00: 37: 19 - Sulforaphane dan duchenne distrofi otot.
  • 00: 37: 44 - Myostatin inhibition dalam sel-sel satelit otot (in vitro).
  • 00: 38: 06 - Rekap video-ulang: mortalitas dan kanker, kerusakan DNA, stres oksidatif dan peradangan, ekskresi benzena, penyakit kardiovaskular, diabetes tipe II, efek pada otak (depresi, autisme, skizofrenia, neurodegenerasi), jalur NRF2.
  • 00: 40: 27 - Pikiran tentang mencari tahu kecambah brokoli atau sulforaphane.
  • 00: 41: 01 - Anekdot saat bertumbuh di rumah.
  • 00: 43: 14 - Pada suhu memasak dan aktivitas sulforaphane.
  • 00: 43: 45 - Konversi bakteri usus dari sulforaphane dari glucoraphanin.
  • 00: 44: 24 - Suplemen bekerja lebih baik ketika dikombinasikan dengan myrosinase aktif dari sayuran.
  • 00: 44: 56 - Teknik memasak dan sayuran silangan.
  • 00: 46: 06 - Isothiocyanate sebagai goitrogens.

Ucapan Terima Kasih

Karya ini didukung oleh Akademi Finlandia, Yayasan Sigrid Juselius, dan Organisasi Kanker Finlandia.

Kesimpulannya, faktor nuklir (2 yang berasal dari erythroid) mirip 2, juga dikenal sebagai NFE2L2 atau Nrf2, adalah protein yang meningkatkan produksi antioksidan yang melindungi tubuh manusia terhadap stres oksidatif. Seperti yang dijelaskan di atas, stimulasi jalur Nrf2 adalah makhluk studi untuk pengobatan penyakit yang disebabkan oleh stres oksidatif, termasuk bataler. Ruang lingkup informasi kami terbatas pada masalah kesehatan chiropraktik dan tulang belakang. Untuk mendiskusikan materi pelajaran, silakan bertanya kepada Dr. Jimenez atau hubungi kami di 915-850-0900 .

Diundangkan oleh Dr. Alex Jimenez

Direferensikan dari: Sciencedirect.com

Tombol Panggilan Hijau Sekarang H .png

Diskusi Topik Tambahan: Menghilangkan Nyeri Lutut tanpa Pembedahan

Nyeri lutut adalah gejala terkenal yang dapat terjadi karena berbagai cedera lutut dan / atau kondisi, termasuk cedera olahraga. lutut adalah salah satu sendi yang paling kompleks dalam tubuh manusia seperti yang dibuat-buat dari simpang empat tulang, empat ligamen, tendon berbagai, dua menisci, dan tulang rawan. Menurut American Academy of Family Physicians, penyebab paling umum nyeri lutut termasuk patella subluksasi, tendinitis patella atau lutut jumper, dan penyakit Osgood-Schlatter. Meskipun nyeri lutut paling mungkin terjadi pada orang di atas usia 60 tahun, nyeri lutut juga dapat terjadi pada anak-anak dan remaja. Nyeri lutut dapat dirawat di rumah mengikuti metode RICE, namun, cedera lutut yang parah mungkin memerlukan perhatian medis segera, termasuk perawatan chiropractic.

gambar blog kartun kertas anak laki-laki

EXTRA EXTRA | TOPIK PENTING: Direkomendasikan El Paso, TX Chiropractor

***