Kesehatan dan Gizi Pernafasan | El Paso, TX Dokter Chiropractic
Dr. Alex Jimenez, Chiropractor El Paso
Saya harap Anda menikmati posting blog kami tentang berbagai topik kesehatan, gizi dan cedera. Jangan ragu untuk menghubungi kami atau saya sendiri jika ada pertanyaan saat kebutuhan untuk mencari perawatan muncul. Hubungi kantor atau saya sendiri. Office 915-850-0900 - Sel 915-540-8444 Great Regards. Dr. J

Kesehatan dan Gizi Pernafasan

Kesehatan Pernafasan Abstrak: Diet dan nutrisi mungkin merupakan faktor risiko penting yang dapat dimodifikasi untuk pengembangan,
perkembangan dan penanganan penyakit paru obstruktif seperti asma dan kronis
penyakit paru obstruktif (PPOK). Kajian ini mengkaji hubungan antara
pola makan, asupan nutrisi dan status berat badan pada penyakit paru obstruktif, pada tahap kehidupan yang berbeda, dari pengaruh in-utero sampai masa dewasa dan sampai dewasa. Penelitian in vitro dan hewan menunjukkan peran penting untuk berbagai nutrisi, beberapa di antaranya didukung oleh studi epidemiologi. Namun, beberapa percobaan intervensi manusia yang dirancang dengan baik tersedia untuk menilai secara pasti keefektifan berbagai pendekatan terhadap pengelolaan nutrisi penyakit pernafasan. Bukti untuk dampak asupan buah dan sayuran yang lebih tinggi adalah yang terkuat, namun nutrisi makanan dan pola diet lainnya memerlukan bukti dari studi klinis manusia sebelum kesimpulan dapat dibuat mengenai keefektifannya.

Kata kunci: penyakit pernafasan; asma; COPD; pola diet; antioksidan; vitamin C;
vitamin E; flavonoid; vitamin D; kegemukan; adipokin; kekurangan gizi

1. Pendahuluan: Kesehatan Pernapasan

Diet dan makanan semakin dikenal sebagai kontributor yang dapat dimodifikasi untuk perkembangan dan perkembangan penyakit kronis. Bukti yang cukup besar telah muncul yang menunjukkan pentingnya asupan makanan pada penyakit paru obstruktif seperti asma dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) baik dalam kehidupan awal dan perkembangan penyakit [1,2] dan manajemen perkembangan penyakit [3,4]. Penyakit pernafasan ini ditandai dengan jalan nafas dan peradangan sistemik, obstruksi aliran udara, defisit fungsi paru dan morbiditas dan mortalitas yang signifikan, serta menjadi beban ekonomi yang mahal [5,6]. Manajemen farmakologis tetap menjadi andalan untuk pengobatan penyakit pernafasan, dan sementara pilihan pengobatan semakin maju, modifikasi asupan makanan dapat menjadi tambahan penting untuk manajemen penyakit dan pertimbangan penting untuk pencegahan penyakit. Pola makan serta asupan nutrisi individu telah dievaluasi dalam studi observasional dan eksperimental selama tahap kehidupan dan tahap penyakit untuk menjelaskan perannya dalam penyakit pernapasan. Ulasan ini berkonsentrasi pada bukti mengenai peran pola makan, nutrisi individu, status berat badan dan adipokin pada asma dan PPOK.

2. Asupan Diet dan Penyakit Pernafasan

2.1. Pola Diet: Kesehatan Pernapasan

Berbagai pola diet dikaitkan dengan risiko penyakit pernafasan [7]. Diet Mediterania telah ditemukan memiliki efek perlindungan untuk penyakit pernafasan alergi dalam studi epidemiologi [8]. Pola diet ini terdiri dari asupan makanan nabati yang diolah minimal, yaitu; buah, sayuran, roti, sereal, kacang-kacangan, kacang-kacangan dan biji-bijian, asupan makanan olahan susu, ikan, unggas dan anggur rendah dan asupan rendah daging merah. Asupan minyak zaitun yang tinggi menghasilkan komposisi diet yang rendah lemak jenuh meski masih moderat dalam lemak total. Pada anak-anak, beberapa penelitian menunjukkan bahwa kepatuhan terhadap diet Mediterania berbanding terbalik dengan atopi dan memiliki efek perlindungan pada gejala atopi, wheezing dan asma [9-11]. Diet Mediterania mungkin juga penting untuk diet ibu, karena sebuah penelitian di Spanyol menemukan bahwa skor diet Mediterania yang tinggi selama kehamilan sangat protektif untuk mengi dan wheeze atopik pada anak-anak di usia 6.5 [12]. Meskipun satu penelitian cross-sectional di Jepang melaporkan adanya hubungan yang kuat antara kepatuhan terhadap diet Mediterania dan kontrol asma [13], ada sedikit bukti yang tersedia untuk mendukung pola diet ini pada orang dewasa. Pola diet "barat", yang lazim di negara maju, ditandai dengan konsumsi butir halus, daging, olahan, merah, makanan penutup dan manisan, kentang goreng, dan produk susu berlemak tinggi yang tinggi. 2,14. Pola asupan ini dikaitkan dengan peningkatan risiko asma pada anak-anak [15,16]. Selanjutnya, pada anak-anak, peningkatan asupan makanan cepat saji seperti hamburger dan perilaku makan yang terkait, misalnya makanan ringan asin dan sering dikonsumsi konsumsi, berkorelasi dengan adanya asma, mengi dan respon hiperresponsen jalan nafas (AHR) [17,18]. Pada orang dewasa, diet barat telah terbukti berhubungan positif dengan peningkatan frekuensi eksaserbasi asma [19], namun tidak terkait dengan risiko asma. Selain itu, tantangan akut dengan makanan cepat saji cepat lemak telah terbukti memperburuk peradangan saluran napas [20]. Sementara pola diet ini tampaknya mengganggu pada anak-anak dan orang dewasa dengan asma, penelitian yang meneliti efek dari pola diet ini dalam makanan ibu hamil tidak menemukan hubungan dengan konsumsi diet gaya "barat" pada kehamilan dan risiko asma pada keturunan [21 ]. Penelitian cross-sectional juga menemukan bahwa diet "barat" dikaitkan dengan peningkatan risiko COPD [2]. Singkatnya, diet Mediterania tampaknya melindungi anak-anak, meskipun ada sedikit bukti untuk manfaat dalam makanan ibu dan orang dewasa. Ada bukti yang menunjukkan bahwa pola diet gaya "barat" meningkatkan risiko asma pada anak-anak, memiliki hasil buruk untuk orang dewasa dengan asma dan terkait dengan risiko COPD.

2.2. Buah Dan Sayur: Kesehatan Pernapasan

Asupan buah dan sayuran telah diteliti untuk potensi manfaat sehubungan dengan kondisi pernafasan karena profil nutrisi mereka terdiri dari antioksidan, vitamin, mineral, serat dan fitokimia. Mekanisme dimana nutrisi pada buah dan sayuran memberi efek menguntungkan pada kondisi pernapasan dibahas pada bagian di bawah ini. Bukti epidemiologis ditinjau oleh Saadeh et al. [7] menunjukkan bahwa asupan buah dikaitkan dengan rendahnya prevalensi mengi dan asupan sayuran hijau yang dimasak dikaitkan dengan prevalensi wheezing dan asma yang rendah pada anak-anak sekolah berusia 8-12 tahun. Selanjutnya asupan sayuran rendah pada anak-anak terkait dengan asma saat ini [7]. Pada orang dewasa, Grieger dkk. [22] membahas sifat heterogen dari data yang menggambarkan asupan buah dan sayuran dan fungsi paru-paru, dengan satu penelitian menunjukkan tidak ada efek pada fungsi paru-paru asupan buah dan sayuran yang lebih tinggi selama 10 tahun [23], namun dalam penelitian lain, peningkatan asupan buah di atas 2 tahun dikaitkan dengan peningkatan FEV1 [23], sementara penelitian lain menunjukkan bahwa penurunan asupan buah dalam jumlah besar selama 7 dikaitkan dengan penurunan FEV1 [24]. Baru-baru ini kami melakukan intervensi pada orang dewasa dengan asma dan menemukan bahwa subyek yang mengkonsumsi makanan buah dan sayuran yang tinggi untuk bulan 3, mengalami penurunan risiko eksaserbasi asma, dibandingkan dengan subyek yang mengkonsumsi makanan buah dan sayuran rendah [25]. Sebuah analisis meta-analisis baru-baru ini terhadap orang dewasa dan anak-anak, yang menganalisis kohort 12, studi kasus-kontrol berbasis populasi 4, dan studi cross-sectional 26 memberikan bukti baru yang menunjukkan bahwa asupan buah dan sayuran yang tinggi mengurangi risiko mengi, dan bahwa asupan buah dan sayuran berhubungan negatif dengan risiko asma pada orang dewasa dan anak-anak [26]. Sementara beberapa penelitian tentang makanan ibu tidak menemukan hubungan dengan asupan buah dan sayuran dan asma pada anak-anak [27], penelitian lain menemukan bahwa peningkatan asupan buah dan sayuran terkait dengan penurunan risiko asma pada anak-anak [21,28]. Peningkatan asupan buah dan sayuran mungkin bersifat protektif terhadap pengembangan COPD, dengan konsumsi makanan yang "bijaksana" termasuk peningkatan buah dan sayuran yang melindungi terhadap penurunan fungsi paru-paru [3]. Dua uji coba terkontrol secara acak (RCT) yang memanipulasi asupan buah dan sayuran telah dilakukan di COPD. Sebuah studi minggu 12 menunjukkan tidak ada efek asupan buah dan sayuran yang tinggi pada FEV1, peradangan sistemik atau stres oksidatif jalan nafas [29]. Namun, studi 3 tahun pada pasien COPD 120 menunjukkan peningkatan fungsi paru pada kelompok buah dan sayuran yang tinggi dibandingkan dengan kelompok kontrol [30], menunjukkan bahwa intervensi jangka panjang diperlukan untuk memberikan efek terapeutik. Ada banyak bukti yang menunjukkan bahwa asupan buah dan sayuran yang tinggi sangat baik untuk semua tahap kehidupan asma dan bukti muncul yang menunjukkan hal yang sama pada COPD.

2.3. Asam Lemak Omega-3 Dan Ikan: Kesehatan Pernapasan

Asam lemak tak jenuh ganda omega-3 (PUFA) dari sumber laut dan suplemen telah terbukti anti-inflamasi melalui beberapa mekanisme seluler termasuk penggabungannya ke dalam membran sel dan menghasilkan sintesis eikosanoid yang berubah [31]. Studi eksperimental telah menunjukkan bahwa rantai panjang omega-3 PUFA menurunkan produksi sel inflamasi prostaglandin (PG) E2 pro-inflamasi, leukotrien (LT) B4 [32] dan aktivitas faktor nuklir-kappaB (NF-κB), transkripsi inflamasi yang kuat faktor [33]. PUFA omega-3 rantai panjang juga turun mengatur produksi sitokin sel pro-inflamasi (interleukin-1β (IL-1β), tumor necrosis factor-α (TNF-α)) oleh monosit dan makrofag, menurunkan ekspresi molekul adhesi seluler pada monosit dan sel endotel dan mengurangi produksi ROS di neutrofil [34]. Saddeh dkk. [7] melaporkan bahwa bukti yang menjelaskan hubungan antara konsumsi omega-3 PUFA atau ikan dan kondisi pernapasan di masa kanak-kanak adalah kontradiktif. Beberapa studi observasi menunjukkan bahwa asupan ikan berminyak berhubungan negatif dengan AHR dan asma [35,36]. Namun, bukti dari Jepang menunjukkan bahwa frekuensi konsumsi ikan berhubungan positif dengan risiko asma [37] dan di Arab Saudi asupan ikan tidak terkait dengan adanya asma atau mengi sama sekali [18]. Demikian pula pada orang dewasa, datanya heterogen, dengan omega-3 PUFA atau ikan dikaitkan dengan peningkatan fungsi paru-paru [38] dan penurunan risiko asma [39], AHR [35] dan mengi [36] di beberapa, tetapi tidak semua penelitian [40]. Asupan makanan ibu dari ikan berminyak ditemukan dapat melindungi asma pada anak-anak usia 5 tahun jika lahir dari ibu dengan asma [41] dan tinjauan sistematis terbaru dari studi suplementasi asam lemak omega-3 pada wanita selama kehamilan menemukan bahwa risiko perkembangan asma pada anak-anak berkurang [42]. Data yang memeriksa kemungkinan manfaat suplementasi asam lemak omega-3 pada asma bersifat heterogen dan seperti yang dirangkum oleh review Cochrane 2002 [43], sampai saat ini tidak ada cukup bukti untuk merekomendasikan suplementasi omega-3 PUFA pada asma. PUFA Omega-3 mungkin memiliki efek positif pada COPD, karena kadar DHA yang lebih tinggi dalam serum ditemukan untuk menurunkan risiko pengembangan COPD [44]. Studi eksperimental pada manusia dengan COPD termasuk suplementasi dengan omega-3 menemukan tingkat yang lebih rendah dari TNF-α [45] dan hasil rehabilitasi yang lebih baik [46], meskipun tidak ada perbaikan yang terlihat pada FEV1. Beberapa penelitian yang menggunakan suplementasi PUFA omega-3 pada COPD saat ini sedang dilakukan dan akan memberikan informasi baru yang penting untuk menginformasikan lapangan [47-49]. Konsumsi ikan berminyak atau suplementasi dengan PUFA omega-3 mungkin memiliki efek positif pada asma dan PPOK, meskipun bukti kuat untuk mendukung data eksperimental dan epidemiologi belum tersedia.

3. Nutrisi Dan Penyakit Pernafasan

3.1. Antioksidan dan Stres Oksidatif

Antioksidan makanan merupakan faktor makanan penting dalam melindungi terhadap efek merusak dari stres oksidatif di saluran udara, karakteristik penyakit pernapasan [50]. Stres oksidatif yang disebabkan oleh spesies oksigen reaktif (ROS), dihasilkan di paru-paru karena berbagai eksposur, seperti polusi udara, iritan udara, dan respons sel inflamasi jalan napas yang khas [51]. Juga, peningkatan kadar ROS menghasilkan peradangan lebih lanjut di saluran udara melalui aktivasi NF-κB dan ekspresi gen mediator pro-inflamasi [52]. Antioksidan termasuk vitamin C, vitamin E, flavonoid dan karotenoid berlimpah dalam buah-buahan dan sayuran, serta kacang-kacangan, minyak sayur, kakao, anggur merah, dan teh hijau. Antioksidan makanan mungkin memiliki efek menguntungkan pada kesehatan pernapasan, dari pengaruh pola makan ibu pada janin, dan asupan pada anak-anak hingga orang dewasa dan wanita hamil dengan asma dan orang dewasa dengan PPOK. α-tokoferol adalah bentuk vitamin E, yang membantu menjaga integritas asam lemak membran, dengan menghambat peroksidasi lipid [22]. Karotenoid adalah pigmen tumbuhan dan meliputi; α- dan β-karoten, likopen, lutein dan β-cryptoxanthin. Kelompok antioksidan yang larut dalam lemak ini telah terbukti bermanfaat bagi kesehatan pernapasan karena kemampuannya untuk mengais ROS dan mengurangi stres oksidatif [22]. Lycopene antioksidan, hadir terutama dalam tomat, mungkin bermanfaat dalam kondisi pernapasan, memang asupan likopen telah berkorelasi positif dengan FEV1 pada asma dan PPOK [53] dan studi intervensi pada asma menunjukkan bahwa suplementasi likopen dapat menekan peradangan saluran napas neutrofilik [54 ]. Antioksidan juga penting dalam asma selama kehamilan, sementara stres oksidatif biasanya meningkat selama kehamilan normal, pada wanita dengan stres oksidatif asma meningkat [55]. Selama kehamilan ada peningkatan kompensasi sirkulasi dan antioksidan plasenta pada asma dibandingkan wanita tanpa asma, untuk melindungi janin dari efek merusak dari stres oksidatif [55,56]. Meningkatkan asupan antioksidan pada wanita hamil dengan asma mungkin bermanfaat karena hasil pertumbuhan janin yang buruk dikaitkan dengan rendahnya tingkat antioksidan yang beredar dan antioksidan makanan adalah mekanisme pertahanan pertama terhadap ROS [22]. Asupan vitamin E, vitamin D, susu, keju dan kalsium ibu selama kehamilan berhubungan negatif, sedangkan vitamin C berhubungan positif, dengan mengi pada anak usia dini [57,58]. Antioksidan termasuk likopen tampaknya memiliki pengaruh positif dalam kondisi pernapasan, detail lebih lanjut diberikan di bawah ini tentang bukti vitamin C, vitamin E dan flavonoid dan perannya dalam makanan ibu, makanan anak-anak dan orang dewasa dengan asma dan orang dewasa dengan PPOK.

3.2. Vitamin C: Kesehatan Pernapasan

Vitamin C dengan antusias telah diteliti untuk manfaatnya pada asma dan kaitannya dengan pencegahan asma. Data in vitro dari jalur sel endotel menunjukkan bahwa vitamin C dapat menghambat aktivasi NF-κB oleh IL-1, TNF-α dan memblokir produksi IL-8 melalui mekanisme yang tidak bergantung pada aktivitas antioksidan vitamin C [59]. Efek anti-inflamasi dan anti-asma dari suplementasi vitamin C in vivo, telah ditunjukkan melalui model asma tikus alergi. Jeong dkk. [60] melaporkan penurunan AHR menjadi metakolin dan infiltrasi sel inflamasi dari ruang perivaskular dan peribronchiolar ketika vitamin C ditambahkan selama tantangan alergen. Sedangkan Chang et al. [61] menemukan bahwa suplementasi Vitamin C dosis tinggi pada tikus yang mengalami alergen menurunkan eosinofil di BALF dan meningkatkan rasio produksi sitokin Th1 / Th2 yang menggeser pola inflamasi menjadi dominan Th1. Studi observasi pada anak-anak menunjukkan konsumsi buah, sumber yang kaya vitamin C, berhubungan dengan berkurangnya mengi [62] dan asupan vitamin C berhubungan negatif dengan mengi [63], sementara penelitian lain melaporkan tidak ada hubungan antara asupan vitamin C dan fungsi paru-paru. [64]. Grieger dkk. [22] juga melaporkan bukti yang bertentangan untuk efek asupan vitamin C pada orang dewasa, dengan studi epidemiologi menunjukkan hubungan positif antara asupan vitamin C dan fungsi paru di beberapa [65], tetapi tidak semua penelitian [23,66]. Meskipun data pengamatan yang menghubungkan vitamin C dengan kesehatan paru-paru, suplementasi dengan vitamin C belum terbukti mengurangi risiko asma [66] yang mungkin terkait dengan saling ketergantungan nutrisi yang ditemukan dalam makanan, mengakibatkan kurangnya kemanjuran saat melengkapi dengan makanan terisolasi. nutrisi. Bukti dari studi eksperimental dan observasi menunjukkan bahwa Vitamin C mungkin penting dalam patogenesis dan pengelolaan PPOK. Koike dkk. [67] melaporkan bahwa pada tikus yang tidak dapat mensintesis vitamin C, suplementasi vitamin C mampu mencegah emfisema akibat asap dan juga untuk memulihkan jaringan paru-paru yang rusak dan mengurangi stres oksidatif yang disebabkan oleh emfisema yang disebabkan oleh asap. Sebuah studi kasus kontrol di Taiwan melaporkan bahwa subjek dengan PPOK memiliki asupan makanan yang lebih rendah dan kadar vitamin C serum yang lebih rendah daripada kontrol yang sehat [68]. Memang sebuah studi epidemiologi di Inggris terhadap lebih dari 7000 orang dewasa berusia 45-74 tahun menemukan bahwa peningkatan konsentrasi vitamin C plasma dikaitkan dengan penurunan risiko penyakit saluran napas obstruktif, sugestif dari efek perlindungan [69]. Jadi, secara ringkas, sementara data observasi menunjukkan bahwa vitamin C penting untuk kesehatan paru-paru, uji intervensi yang menunjukkan kemanjuran masih kurang dan tampaknya suplementasi dengan makanan utuh kaya vitamin C, seperti
sebagai buah dan sayuran mungkin lebih efektif.

3.3. Vitamin E: Kesehatan Pernapasan

Keluarga vitamin E terdiri dari toko toplotrienol 4 dan 4 tocotrienols, dengan makanan yang paling banyak atau dalam jaringan menjadi α-tocopherol dan γ-tocopherol [70]. Vitamin E bekerja secara sinergis dengan vitamin C, karena mengikuti netralisasi ROS, isoform vitamin E yang teroksidasi dapat diproses kembali ke dalam bentuknya yang dikurangi oleh vitamin C [71]. Abdala-Valencia dkk. [72] membahas bukti untuk peran α-tocopherol dan γ-tocopherol dalam peradangan paru-paru alergi pada studi hewan dan percobaan klinis. Suplementasi tikus dengan α-tocopherol mengurangi peradangan saluran udara alergi dan AHR [73], sementara tokoferol adalah pro-inflamasi dan aHR yang diperbesar, meniadakan efek positif dari α-tocopherol [74]. Penelitian hewan lainnya melaporkan bahwa γ-tokoferol dapat membantu dalam menyelesaikan peradangan yang disebabkan oleh paparan ozon dan endotoksin yang menyebabkan radang saluran nafas neutrofil, karena kemampuannya untuk mengoksidasi spesies nitrogen reaktif [75,76]. Sebuah studi pada manusia menunjukkan bahwa baik α dan γ-tocopherol dapat efektif dalam menurunkan inflamasi neutrofil akibat LPS [77]. Hasil yang bertentangan dari studi suplementasi ini kemungkinan akan dipengaruhi oleh tingkat awal vitamin E [72], dengan suplemen a-tocopherol yang mengarah pada fungsi paru-paru dan wheeze yang membaik di Eropa, di mana tingkat γ-tocopherol rendah [78-80] , tapi tidak di AS, di mana asupan γ-tokoferol tinggi karena konsumsi minyak kedelai [81-83]. Akibatnya, meta-analisis efek vitamin E pada hasil asma tidak jelas; kemungkinan suplementasi dengan konsentrasi fisiologis α-tocopherol dalam konteks diet latar belakang rendah di tokoferol, mungkin paling bermanfaat pada asma dan penelitian lebih lanjut menguji hipotesis ini diperlukan. Pada PPOK, kadar vitamin E serum telah terbukti menurun selama eksaserbasi, yang menunjukkan peningkatan asupan dapat membantu memperbaiki konsentrasi vitamin E [84]. Vitamin E telah terbukti mengurangi biomarker stres oksidatif pada orang dewasa dengan COPD dalam satu RCT [85], namun tidak lain [86]. Dalam Studi Kesehatan Wanita (n = 38,597), risiko pengembangan penyakit paru-paru kronis selama periode suplemen 10 tahun berkurang sebesar 10% pada wanita yang menggunakan suplemen vitamin E (600 IU pada hari alternatif) [87]. Diet asupan vitamin E lebih rendah dari asupan makanan yang direkomendasikan telah dilaporkan pada wanita hamil dengan riwayat penyakit alergi keluarga [88] dan penelitian terbaru pada model hewan telah menyoroti α-tocopherol mungkin penting bagi ibu yang alergi dalam kehamilan. Tikus betina allergic dilengkapi dengan α-tocopherol sebelum kawin dan mengikuti tantangan alergen, keturunannya menunjukkan respons yang rendah terhadap tantangan alergen dengan penurunan eosinofil di BALF [89]. Keturunannya juga menunjukkan berkurangnya perkembangan sel dendritik paru-paru, yang diperlukan untuk menghasilkan respons alergi. Bukti dari penelitian observasional juga menunjukkan bahwa mengurangi asupan makanan ibu dari vitamin E terkait dengan peningkatan risiko asma dan wheeze pada anak [90-92] dan peningkatan respons proliferasi in vitro pada sel mononuklear darah tali pusat (CBMC) [93]. Sebuah studi mekanistik oleh Wassall et al. [94] meneliti efek α-tocopherol dan vitamin C pada CBMC dan sel mononuklear darah perifer ibu (PBMC). α-tocopherol kebanyakan anti-inflamasi, walaupun peningkatan proliferasi dan peningkatan TGF-β terlihat pada beberapa alergen. Namun, penambahan vitamin C ke sistem memiliki tindakan inflamasi, dengan peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi, dikombinasikan dengan pengurangan produksi IL-10 dan TGF-β. Penelitian ini oleh Wassall dkk. [94] mendemonstrasikan bahwa suplementasi dengan antioksidan ini memang memodulasi respon imun pada kehamilan, namun beberapa hasilnya tidak terduga, menyoroti sifat kompleks dari hubungan antara nutrisi makanan dan penyakit. Pada asma data eksperimen untuk vitamin E sangat menarik, namun manfaat suplemen tidak dijelaskan dengan baik.

3.4. Flavonoid: Kesehatan Pernapasan

Flavonoid adalah antioksidan kuat dan memiliki tindakan anti-inflamasi serta anti-alergi karena sebagian kemampuan mereka untuk menetralkan ROS [95]. Ada kelas 6 dari flavonoid termasuk flavon, flavonol, flavanon, isoflavon dan flavanols [96], yang didistribusikan secara luas ke seluruh makanan dan ditemukan dalam buah, sayuran, kacang-kacangan, biji-bijian, batang, bunga, akar, kulit kayu, coklat hitam, teh , anggur dan kopi [96]. Tanaka dkk. [95] menyajikan bukti manfaat flavonoid diet dalam perkembangan asma dan perkembangannya. Selain mengurangi stres oksidatif, percobaan in vitro telah menemukan bahwa banyak flavonoid individu memiliki efek penghambatan pada respons kekebalan yang dimediasi oleh IgE seperti sekresi histamin oleh sel mast, pergeseran produksi sitokin dari produksi Th-2 menjadi Th-1 dan menurunkan NF-κB aktivasi dan penghambatan TNF-α [97-100]. Studi eksperimental flavonoid pada model hewan asma alergi telah menunjukkan penurunan jalan napas dan peradangan darah perifer, penurunan bronkokonstriksi dan AHR dan eosinofil yang lebih rendah di BALF, jaringan darah dan paru-paru [101-104]. Pada manusia, bukti dari studi kontrol kasus pada orang dewasa menunjukkan bahwa konsumsi apel dan anggur merah, sumber flavonoid yang kaya, dikaitkan dengan prevalensi asma dan keparahan asma yang berkurang [66]. Namun studi lanjutan yang menyelidiki asupan subkelas 3 pada flavonoid tidak menemukan hubungan dengan prevalensi asma atau tingkat keparahan (105). Ada sejumlah studi eksperimental yang menggunakan suplemen flavonoid pada manusia dengan asma. Tiga RCT pada orang dewasa dengan asma menggunakan produk yang disebut pycnogenol, yang mengandung campuran bioflavonoid, melaporkan manfaat termasuk peningkatan fungsi paru-paru, gejala yang menurun dan kebutuhan yang berkurang untuk inhaler penyelamatan [106]. Ada kekurangan bukti untuk efek flavonoid dalam makanan ibu dan hasil pernafasan pada anak-anak. Satu studi yang menemukan asosiasi positif asupan dan asma ibu pada anak-anak di tahun 5, menunjukkan bahwa kandungan flavonoid apel mungkin bertanggung jawab atas hubungan yang menguntungkan [107]. Bukti efek flavonoid dalam kondisi pernafasan muncul dan menjanjikan. Meskipun seperti vitamin C, mungkin sulit untuk menguraikan efek flavonoid dari nutrisi lain dalam makanan kaya flavonoid. Suplementasi flavonoid individu dalam penelitian hewan percobaan telah memberikan bukti bahwa percobaan intervensi pada manusia mungkin diperlukan.

3.5. Vitamin D: Kesehatan Pernapasan

Studi epidemiologi menunjukkan hubungan yang menjanjikan antara vitamin D dan kesehatan paru-paru; Namun mekanisme yang bertanggung jawab atas efek ini kurang dipahami. Vitamin D dapat diperoleh dari sumber makanan atau suplementasi; Namun paparan sinar matahari merupakan penyumbang utama tingkat vitamin D [108]. Sementara vitamin D memiliki efek menguntungkan yang terlepas dari paparan sinar UV [109], sulit untuk memisahkan pembaur potensial ini dari efek langsung vitamin D pada kesehatan paru-paru [110]. Kajian oleh Foong dan Zosky [111] menyajikan bukti terkini tentang peran defisiensi vitamin D pada onset penyakit, perkembangan dan eksaserbasi pada infeksi pernafasan, asma dan COPD. Infeksi pernapasan berkontribusi terhadap perkembangan penyakit dan eksaserbasi pada COPD dan asma. Vitamin D tampaknya memiliki peran protektif terhadap kerentanan dan tingkat keparahan infeksi ini [111], karena vitamin D aktif (1,25 (OH) 2D) memodifikasi produksi katoda androgen defenin antimikroba yang membunuh bakteri dan menyebabkan perbaikan luka [112]. Vitamin D yang diaktivasi juga menurunkan ekspresi reseptor rhinovirus pada kultur sel endotel dan PBMC [113]. Studi in vitro juga mendukung hubungan antara vitamin D dan remodeling saluran napas karena vitamin D aktif menghambat proliferasi sel otot jalan nafas (ASM) [114] dan defisiensi mengganggu perkembangan paru normal [115]. Selanjutnya, model hewan menunjukkan bahwa vitamin D dapat menghambat produksi sitokin sel Th1 dan Th2 [116]. Bukti epidemiologis menghubungkan tingkat rendah vitamin D dengan infeksi saluran pernapasan dan pernafasan, meskipun bukti kaitannya dengan onset asma lemah dan tidak konsisten [111]. Pada anak-anak, vitamin D sirkulasi rendah terkait dengan fungsi paru yang lebih rendah, penggunaan kortikosteroid meningkat dan frekuensi eksaserbasi [117]. Juga pada anak-anak penderita asma resisten steroid, vitamin D rendah terkait dengan peningkatan ketebalan ASM [117]. Studi observasional lainnya melaporkan bahwa pada anak-anak, kadar vitamin D rendah terkait dengan eksaserbasi asma [118]. Beberapa penelitian observasional mendukung peran vitamin D untuk perlindungan terhadap kondisi pernapasan pada anak-anak. Zosky dkk. [119] menemukan bahwa defisiensi vitamin D pada kehamilan 18 minggu dikaitkan dengan fungsi paru-paru yang lebih rendah dan wheeze saat ini pada anak-anak berusia 6 dan peningkatan risiko asma pada anak laki-laki. Peran vitamin D dalam meningkatkan respon steroid yang disarankan oleh studi observasi [120] didukung oleh studi mekanistik [121], dan bersamaan dengan tindakan vitamin D dalam infeksi, dapat menjelaskan efek vitamin D dalam mengurangi eksaserbasi asma [111 ]. Hanya satu percobaan intervensi yang telah dilakukan dengan menggunakan vitamin D pada orang dewasa dengan asma, yang menemukan bahwa tingkat eksaserbasi pertama berkurang pada subjek yang menunjukkan peningkatan vitamin D3 yang beredar setelah suplementasi [122]. Data untuk peran vitamin D pada onset COPD terbatas, meskipun beberapa penelitian cross-sectional telah melaporkan hubungan antara tingkat vitamin D rendah, atau kekurangan, dengan kejadian PPOK [123]. Tingkat vitamin D darah juga telah dikaitkan dengan fungsi paru pada pasien COPD [124,125]. Data eksperimental menunjukkan bahwa vitamin D penting dalam COPD karena pengaruhnya terhadap pertumbuhan dan perkembangan paru normal, walaupun data manusia untuk mendukung hal ini tidak tersedia. Ada kemungkinan bahwa onset COPD juga dapat dipengaruhi oleh respons seluler terhadap paparan asap rokok yang menghambat efek imunomodulator pelindung dari vitamin D [126]. Ada penelitian yang menunjukkan hubungan genetik antara patogenesis vitamin D dan COPD. Dalam studi pengamatan, polimorfisme nukleotida tunggal dalam protein pengikat vitamin D (VDBP) memperkirakan tingkat vitamin D pada pasien COPD dan ternyata merupakan faktor risiko COPD [123]. VDBP juga terlibat dalam aktivasi makrofag karena tingginya tingkat VDBP saluran napas terkait dengan peningkatan aktivasi makrofag, juga kadar VDBP serum yang tinggi terkait dengan fungsi paru-paru yang lebih rendah [127]. Perkembangan COPD mungkin juga dipengaruhi oleh status vitamin D karena tidak adanya reseptor vitamin D dan degradasi parenkim [128]. Eksaserbasi COPD umumnya disebabkan oleh infeksi paru-paru virus atau bakteri, dan meskipun vitamin D memiliki peran positif dalam mengurangi infeksi, tidak ada bukti untuk mendukung bahwa vitamin D dikaitkan dengan ameliorasi eksaserbasi pada pasien COPD [129]. Efek ekstra-skeletal vitamin D didokumentasikan dengan baik pada asma dan COPD, dan kekurangan dikaitkan dengan hasil pernafasan dan kekebalan negatif.

3.6. Mineral: Kesehatan Pernapasan

Beberapa mineral juga ditemukan sangat protektif dalam kondisi pernafasan. Pada anak-anak, peningkatan asupan magnesium, kalsium dan potasium berbanding terbalik dengan prevalensi asma [7]. Sementara beberapa percobaan observasional dan eksperimental telah dilakukan dengan hasil yang bertentangan [130], sebuah percobaan terkontrol secara acak menyimpulkan bahwa diet rendah natrium tidak memiliki manfaat terapeutik untuk reaktivitas bronkial pada orang dewasa dengan asma [131]. Magnesium diet mungkin memiliki efek bronkodilator yang menguntungkan pada asma [132]. Asupan magnesium diet rendah telah dikaitkan dengan efek negatif pada otot polos bronkial pada asma berat [133] dan fungsi paru-paru yang lebih rendah pada anak-anak [134]. Namun bukti lebih lanjut tentang efek terapeutik positif diperlukan sebelum pentingnya asma dan rekomendasi dapat ditentukan [135]. Asupan makanan selenium terbukti lebih rendah pada penderita asma dibandingkan dengan tingkat non-asma [136] dan tingkat selenium plasma ibu yang dilaporkan terkait terbalik dengan risiko asma pada anak-anak [137]. Namun studi kontrol kasus pada anak-anak belum menemukan hubungan dengan tingkat selenium atau asupan dengan hasil terkait asma [18,138]. Selanjutnya, hasil dari RCT yang dirancang dengan baik pada orang dewasa dengan asma tidak menunjukkan manfaat positif dari suplemen selenium [139]. Investigasi mineral dalam darah tali pusat menyiratkan pentingnya asupan yang adekuat selama kehamilan, karena kadar selenium darah tali pusat berhubungan negatif dengan wheeze persisten, dan kadar zat besi secara negatif dikaitkan dengan onset onset pada anak-anak [140]. Studi tentang asupan makanan mineral dan asosiasi dengan PPOK jarang terjadi. Sebuah studi kecil di Swedia menemukan bahwa pada subjek yang lebih tua dengan COPD berat, asupan asam folat dan selenium berada di bawah tingkat yang disarankan, dan meskipun asupan kalsium cukup, kadar kalsium serum rendah, kemungkinan terkait dengan status vitamin D karena asupannya lebih rendah. dari yang direkomendasikan [141]. Asupan mineral mungkin penting dalam penyakit pernafasan, namun bukti suplementasi lemah. Kemungkinan asupan nutrisi yang adekuat ini dalam keseluruhan pendekatan diet sudah cukup.

4. Obesitas, Adipokin Dan Penyakit Pernafasan

Overnutrition dan obesitas yang dihasilkan jelas terkait dengan asma, meski mekanisme yang terlibat masih dalam penyelidikan. Kajian oleh Periyalil dkk. [142] menjelaskan bagaimana jaringan immunometabolismadipose berasal dari perubahan imunologi yang menyebabkan efek metabolik [143] berkontribusi terhadap kaitan antara asma dan obesitas. Dalam keadaan obesitas, asupan makanan dari lipid menyebabkan peningkatan asam lemak bebas sirkulasi [144], yang mengaktifkan respons kekebalan tubuh, seperti pengaktifan TLR4, yang menyebabkan peningkatan peradangan, baik secara sistemik maupun di saluran napas [20]. Jaringan adiposa juga mensekresikan adipokin dan subjek asma memiliki konsentrasi leptin yang lebih tinggi daripada kontrol sehat [14] yang meningkat lebih lanjut pada wanita, meskipun leptin dikaitkan dengan IMT pada laki-laki dan perempuan [145]. Reseptor leptin hadir di sel epitel bronkial dan alveolar dan leptin telah terbukti menginduksi aktivasi makrofag alveolar [146] dan memiliki efek tidak langsung pada neutrofil [147]. Juga leptin mempromosikan proliferasi Th1 yang mendorong peningkatan aktivasi neutrofil oleh TNF-α [148]. Secara in vitro, leptin juga mengaktifkan makrofag alveolar yang diambil dari penderita asma obesitas, yang menginduksi peradangan saluran napas melalui produksi sitokin pro-inflamasi [149]. Namun, peran kausal untuk leptin dalam hubungan asma obesitas belum ditetapkan. Adiponektin, adipokin anti-inflamasi, memiliki efek menguntungkan pada model hewan asma [150], namun, asosiasi positif dalam penelitian manusia hanya terlihat pada wanita [151]. Pada obesitas, makrofag dan infiltrasi sel mast ke jaringan adiposa diregulasi [142]. Neutrofil juga tampaknya mendominasi peradangan saluran napas pada fenotipe asma obesitas [152], terutama pada wanita [153], yang mungkin menjelaskan mengapa kortikosteroid inhalasi kurang efektif dalam mencapai kontrol pada asma obesitas [154]. Sementara mekanisme belum dipahami, sebuah tinjauan baru-baru ini melaporkan bahwa obesitas pada kehamilan dikaitkan dengan kemungkinan asma yang lebih tinggi pada anak-anak, dengan peningkatan risiko karena BMI ibu meningkat [155].

COPD ditandai tidak hanya oleh defisit paru tetapi juga oleh peradangan sistemik kronis dan ko-morbiditas yang dapat berkembang sebagai respons terhadap disregulasi metabolik yang terjadi dengan jaringan adiposa berlebih [156]. Sebuah meta-analisis tingkat leptin baru-baru ini di COPD melaporkan korelasi dengan indeks massa tubuh (BMI) dan persentase massa lemak pada COPD stabil meskipun tingkat absolut tidak berbeda dengan kontrol sehat [157]. Selama eksaserbasi, tingkat leptin meningkat dan berhubungan positif dengan sirkulasi TNF-α [157]. Bianco dkk. [158] menggambarkan peran adiponektin dan pengaruhnya terhadap peradangan pada PPOK. Adiponektin memiliki efek antiinflamasi dan hadir dalam konsentrasi tinggi pada serum subyek sehat [159]. Adiponektin ada di beberapa isoform, yang memiliki efek biologis beragam [160] dan berinteraksi dengan dua reseptor yang ada di paru-paru (AdipoR1 dan AdipoR2) yang memiliki efek melawan peradangan [161]. Polimorfisme nukleotida tunggal dalam gen yang mengkodekan adiponektin dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular, obesitas dan sindrom metabolik [162]. Peran adiponektin dalam COPD bagaimanapun tidak dipahami dengan baik. Pada PPOK, adiponektin serum meningkat dan berhubungan langsung dengan tingkat keparahan penyakit dan penurunan fungsi paru-paru [163]. Ada perubahan dalam oligomerisasi adiponektin pada PPOK yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi isoform berat molekul tinggi antiinflamasi [164], dan ekspresi reseptor adiponektin di paru juga berubah dibandingkan dengan subyek sehat [165]. Model hewan telah menunjukkan efek anti-inflamasi adiponektin di paru-paru melalui peningkatan ekspresi TNF-α pada makrofag alveolar pada tikus kekurangan adiponektin [166]. Studi mekanistik lebih lanjut juga menunjukkan potensi anti-inflamasi adiponektin dengan mengurangi efek TNF-α, IL-1β dan NF-κB dan meningkatkan ekspresi IL-10 melalui interaksi dengan AdipoR1 [161]. Namun dalam kondisi tertentu pada garis sel dan model hewan adiponektin telah terbukti memiliki efek pro-inflamasi [167,168]. Karena efek merugikan dan protektif telah terlihat, modulasi kompleks isoform adiponektin dan reseptor pada PPOK memerlukan eksplorasi lebih lanjut. Obesitas, peradangan dan perubahan sistemik yang dihasilkan pada adipokin memiliki efek negatif yang signifikan baik pada asma maupun COPD. Sementara pekerjaan memeriksa mekanisme efek sangat luas, bukti untuk intervensi untuk memperbaiki perjalanan penyakit dibatasi pada intervensi penurunan berat badan pada asma pada tahap ini.

5. Kekurangan gizi dan penyakit pernafasan

Meskipun kekurangan berat badan belum dipelajari dengan baik pada asma, sebuah penelitian observasional di Jepang melaporkan bahwa subjek dengan asma yang memiliki berat badan kurang memiliki kontrol asma yang lebih buruk daripada berat badan normal mereka [169]. Meskipun ada pengakuan luas bahwa malnutrisi pada ibu hamil berdampak buruk pada perkembangan paru janin [170], sebuah tinjauan baru-baru ini melaporkan bahwa keturunan ibu yang memiliki berat badan kurang tidak memiliki risiko asma yang meningkat. Di antara penyakit paru-paru obstruktif, kekurangan gizi paling sering dikenal sebagai ciri COPD. Itoh dkk. [171] menyajikan ulasan tentang kekurangan gizi pada COPD dan bukti untuk terapi nutrisi dalam pengelolaan penyakit. Penurunan berat badan, berat badan rendah dan pemborosan otot sering terjadi pada pasien PPOK dengan penyakit lanjut dan dikaitkan dengan berkurangnya waktu bertahan hidup dan peningkatan risiko eksaserbasi [172]. Penyebab kekurangan gizi pada PPOK bersifat multifaktorial dan mencakup pengurangan asupan energi karena penurunan nafsu makan, depresi, aktivitas fisik lebih rendah dan dyspnoea saat makan [173]. Selain itu, pengeluaran energi istirahat meningkat pada PPOK, kemungkinan karena permintaan energi yang lebih tinggi dari peningkatan kerja pernapasan [174]. Juga, peradangan sistemik yang merupakan ciri khas COPD, dapat mempengaruhi konsumsi energi dan pengeluaran [175]. Asap rokok mungkin juga memiliki efek buruk pada komposisi tubuh disamping efek sistemik dari PPOK. Merokok menyebabkan atrofi serat otot dan penurunan kapasitas oksidatif otot yang ditunjukkan pada kohort perokok non-COPD [176,177] dan pada model hewan paparan asap kronis [178,179]. Mekanisme yang mendasari pemborosan otot pada COPD adalah kompleks dan multifaset [180]. Peningkatan degradasi protein terjadi di seluruh tubuh, meski disempurnakan diafragma [181]. Jalur sintesis protein diubah, memang insulin seperti growth factor-1 (IGF-1) yang penting untuk sintesis otot menurun pada pasien COPD cachectic [182] dan lebih rendah pada pasien COPD selama eksaserbasi akut, dibandingkan dengan kontrol yang sehat [183] . Peningkatan stres oksidatif, karena peningkatan produksi ROS mitokondria, terjadi baik secara sistemik maupun dalam jaringan otot pada pasien COPD tembolok dan secara negatif dikaitkan dengan massa bebas lemak (FFM) dan kekuatan otot pada pasien COPD [184]. Selanjutnya myostatin menginduksi atrofi otot dengan menghambat proliferasi myoblasts dan mRNA ekspresi myostain meningkat pada pasien COPD tembolok dan berhubungan dengan massa otot [185]. Mediator inflamasi sistemik seperti TNF-α dan NF-κB juga terlibat dalam atrofi otot COPD [186,187]. Terapi suplementasi gizi pada pasien COPD yang kurang gizi telah ditunjukkan untuk menginduksi penambahan berat badan, meningkatkan massa bebas lemak, meningkatkan kekuatan pegangan dan toleransi latihan serta meningkatkan kualitas hidup [188]. Studi lebih lanjut menunjukkan pentingnya tidak hanya kandungan energi yang tinggi, tetapi juga komposisi nutrisi gizi macronutrien dan dimasukkannya latihan rehabilitasi pernafasan intensitas rendah [189,190]. Nutrisi makanan lainnya telah diteliti untuk manfaat PPOK. Kreatinin, yang ditemukan pada daging dan ikan, tidak memiliki efek aditif terhadap rehabilitasi, sementara sulforaphane, ditemukan pada brokoli dan wasabi, dan kurkumin, pigmen dalam kunyit, memiliki sifat antioksidan yang menguntungkan [191-193]. Suplementasi asam amino rantai bercabang pada COPD dikaitkan dengan hasil positif termasuk peningkatan sintesis protein seluruh tubuh, berat badan, massa bebas lemak dan kadar oksigen darah arteri [194,195]. Kekurangan gizi bukanlah masalah yang signifikan pada asma, meski merupakan ciri utama COPD yang melemahkan.

6. Kesimpulan: Kesehatan Pernapasan

Asupan makanan tampaknya penting baik dalam pengembangan dan pengelolaan penyakit pernapasan, yang ditunjukkan melalui studi epidemiologis dan cross-sectional dan didukung oleh studi mekanistik pada model hewan. Meskipun lebih banyak bukti diperlukan dari studi intervensi pada manusia, ada hubungan yang jelas untuk beberapa nutrisi dan pola makanan. Pola diet yang terkait dengan manfaat penyakit pernapasan termasuk asupan buah dan sayuran yang tinggi, diet gaya Mediterania, ikan dan asupan omega-3, sedangkan asupan makanan cepat saji dan pola diet kebarat-baratan memiliki asosiasi yang merugikan. Gambar 1 menunjukkan representasi diagram dari hubungan gizi dan penyakit paru obstruktif.

pernapasan
Kesehatan pernafasan

Meskipun antioksidan dikaitkan dengan efek positif pada peradangan, hasil klinis dan pencegahan penyakit pernafasan, studi intervensi terhadap antioksidan individual tidak mengindikasikan adopsi suplemen secara luas [196]. Perbedaan hasil dari studi individu termasuk keseluruhan makanan seperti buah dan sayuran dan ikan dapat dipengaruhi oleh profil nutrisi karena daerah itu tumbuh atau diproduksi. Dalam mempertimbangkan studi menggunakan nutrisi tunggal, penting juga untuk mengetahui bahwa nutrisi dalam makanan dikonsumsi sebagai makanan utuh yang mengandung nutrisi mikronutrien, serat dan senyawa lain yang memiliki potensi anti dan peradangan yang diketahui dan tidak diketahui. Selanjutnya, penyelidikan nutrisi tunggal secara ideal harus mengendalikan antioksidan dan sumber makanan nutrisi pro-inflamasi lainnya. Meskipun keterbatasan ini biasa terjadi, ini adalah tantangan yang signifikan untuk mengendalikan asupan makanan dari nutrisi lainnya dalam uji klinis. Seluruh makanan mendekati suplemen nutrisi - misalnya, meningkatkan asupan buah dan sayuran, memiliki manfaat untuk meningkatkan asupan beberapa nutrisi, termasuk vitamin C, vitamin E, karotenoid dan flavonoid dan menunjukkan lebih banyak janji pada penyakit pernafasan dalam hal mengurangi risiko. COPD [3] dan kejadian eksaserbasi asma [25].

Bukti untuk mekanisme vitamin D dalam pengembangan paru-paru dan fungsi kekebalan tubuh belum sepenuhnya terbentuk. Tampaknya vitamin D penting dalam penyakit pernafasan dan infeksi, namun peran temporer kekurangan vitamin D pada onset penyakit, patogenesis dan eksaserbasi dan apakah suplementasi yang ditunjukkan masih harus diklarifikasi.

Overnutrisi pada penyakit pernafasan jelas terkait dengan efek samping, disorot oleh efek merugikan yang disebabkan oleh imunometabolisme. Pemahaman lebih lanjut tentang hubungan antara mediator imunometabolisme dan penyakit pernafasan dan mekanisme mereka dapat memberikan pilihan terapeutik. Kekurangan gizi masih menimbulkan risiko pada beberapa kondisi pernafasan. Suplementasi nutrisi yang sesuai pada COPD lanjut ditunjukkan, dan beberapa nutrisi tampaknya bermanfaat dalam pengembangan COPD dan eksaserbasi.

Bidang nutrisi dan penyakit pernafasan terus berkembang dan berkembang, walaupun penelitian lebih lanjut diperlukan dalam bentuk studi manipulasi diet acak terkontrol dengan menggunakan makanan utuh untuk memungkinkan pemberian rekomendasi berbasis bukti untuk mengelola kondisi pernafasan.

Bronwyn S. Berthon dan Lisa G. Wood *

Pusat Asma dan Penyakit Pernafasan, Tingkat 2, Hunter Medical Research Institute,
University of Newcastle, Sirkuit Kookaburra 1, Lambton Heights Baru, NSW 2305, Australia;
E-Mail: [email protected]

* Penulis kepada siapa korespondensi harus ditangani; E-Mail: [email protected];
Tel.: +61-2-4042-0147; Fax: +61-2-4042-0046.

Kontribusi Penulis

Bronwyn Berthon dan Lisa Wood memberikan kontribusi pada konsep dan desain studi dan keduanya terlibat dalam persiapan dan penyelesaian manuskrip.

Konflik kepentingan

Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.

© 2015 oleh penulis; pemegang lisensi MDPI, Basel, Swiss. Artikel ini adalah artikel akses terbuka
didistribusikan berdasarkan syarat dan ketentuan dari lisensi Creative Commons Attribution
(http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

1. Nurmatov, U .; Devereux, G .; Sheikh, A. Nutrisi dan makanan untuk pencegahan utama asma
dan alergi: Review sistematis dan meta-analisis. J. Alergi Clin. Immunol. 2011, 127,
724–733.e30.
2. Varraso, R .; Fung, TT; Barr, RG; Hu, FB; Willett, W .; Camargo, CAJ Studi prospektif tentang
pola diet dan penyakit paru obstruktif kronik di antara wanita AS. Saya. J. Clin. Nutr.
2007, 86, 488–495.
3. Shaheen, JADI; Jameson, KA; Syddall, DIA; Aihie Sayer, A .; Dennison, EM; Cooper, C .;
Robinson, SM; Kelompok Studi Kelompok Hertfordshire. Hubungan pola makan dengan orang dewasa
fungsi paru-paru dan COPD. Eur. Respir. J. 2010, 36, 277–284.
4. Scott, HA; Jensen, ME; Kayu, intervensi LG Diet pada asma. Curr. Pharm. Des. 2014,
20, 1003–1010.
5. Inisiatif Global untuk Asma (GINA). Strategi Global untuk Penatalaksanaan dan Pencegahan Asma
2012 (pembaruan). Tersedia online: http://www.ginasthma.org (diakses pada 30 Juli 2013).
6. Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik (EMAS). Strategi Global untuk
Diagnosis, Manajemen dan Pencegahan COPD. Tersedia online: http://www.goldcopd.org/
(diakses 3 Desember 2014).
7. Saadeh, D .; Salameh, P .; Baldi, I .; Raherison, C. Diet dan penyakit alergi di antara populasi usia
0 hingga 18 tahun: Mitos atau kenyataan? Nutrients 2013, 5, 3399–3423.
8. Willett, WC; Karung, F .; Trichopoulou, A .; Drescher, G .; Ferro-Luzzi, A .; Helsing, E .;
Trichopoulos, D. Piramida diet Mediterania: Sebuah model budaya untuk makan sehat. Saya. J. Clin.
Nutr. 1995, 61, 1402S – 1406S.
9. Arvaniti, F .; Priftis, KN; Papadimitriou, A .; Papadopoulos, M .; Roma, E .; Kapsokefalou, M .;
Anthracopoulos, MB; Panagiotakos, DB Kepatuhan pada jenis diet Mediterania dikaitkan
dengan prevalensi gejala asma yang lebih rendah, di antara anak-anak berusia 10-12 tahun: PANACEA
belajar. Pediatr. Alergi Immunol. 2011, 22, 283–289.
10. Chatzi, L .; Kogevinas, M. Prenatal dan diet Mediterania masa kanak-kanak dan perkembangan
asma dan alergi pada anak-anak. Nutr Kesehatan Masyarakat. 2009, 12, 1629–1634.
11. De Batlle, J .; Garcia-Aymerich, J .; Barraza-Villarreal, A .; Antó, JM; Romieu, I. Mediterania
diet dikaitkan dengan berkurangnya asma dan rinitis pada anak-anak Meksiko. Alergi 2008, 63,
1310–1316.
12. Chatzi, L .; Torrent, M .; Romieu, I .; Garcia-Esteban, R .; Ferrer, C .; Vioque, J .; Kogevinas, M .;
Sunyer, J. Diet mediterania dalam kehamilan melindungi mengi dan atopi di masa kanak-kanak. Thorax
2008, 63, 507–513.
13. Barros, R .; Moreira, A .; Fonseca, J .; de Oliveira, JF; Delgado, L .; Castel-Branco, MG; Haahtela,
T .; Lopes, C .; Moreira, P. Kepatuhan pada diet Mediterania dan asupan buah segar berhubungan
dengan peningkatan kontrol asma. Allergy 2008, 63, 917–923.
14. Kayu, LG; Gibson, PG Faktor makanan menyebabkan aktivasi kekebalan bawaan pada asma. Pharmacol.
Ada. 2009, 123, 37–53.
15. Carey, OJ; Cookson, JB; Britton, J .; Tattersfield, AE Pengaruh gaya hidup pada mengi, atopi,
dan hiperreaktivitas bronkial pada anak-anak Asia dan kulit putih. Saya. J. Respir. Crit. Perawatan Med. 1996, 154,
537–540.
16. Huang, SL; Lin, KC; Pan, WH Faktor makanan yang berhubungan dengan asma yang didiagnosis dokter dan
rinitis alergi pada remaja: Analisis Gizi dan Survei Kesehatan pertama di Taiwan. Clin.
Exp. Alergi 2001, 31, 259–264.
17. Sumbu, K .; Barry, D .; Friezema, A .; Rhodius, R .; Tulang, N .; Purdie, G .; Crane, J. Fast food—
Apakah mereka merupakan faktor risiko asma? Alergi 2005, 60, 1537–1541.
18. Hijazi, N .; Abalkhail, B .; Seaton, A. Diet dan asma masa kanak-kanak dalam masyarakat dalam transisi: Sebuah studi
di perkotaan dan pedesaan Arab Saudi. Thorax 2000, 55, 775–779.
19. Varraso, R .; Kauffmann, F .; Leynaert, B .; Le Moual, N .; Boutron-Ruault, MC; Clavel-Chapelon,
F .; Romieu, I. Pola diet dan asma dalam studi E3N. Eur. Respir. J. 2009, 33, 33–41.
20. Kayu, LG; Garg, ML; Gibson, PG A high-fat challenge meningkatkan peradangan saluran napas dan
mengganggu pemulihan bronkodilator pada asma. J. Alergi Clin. Immunol. 2011, 127, 1133–1140.
21. Kelambu, MJ; Middleton, PF; Makrides, M. Melakukan diet ibu selama kehamilan dan menyusui
mempengaruhi hasil pada keturunan? Tinjauan sistematis dari pendekatan berbasis makanan. Nutrisi 2014, 30,
1225–1241.
22. Grieger, J .; Kayu, L .; Clifton, V.Memperbaiki asma selama kehamilan dengan antioksidan makanan:
Bukti terkini. Nutrients 2013, 5, 3212-3234.
23. Butland, BK; Fehily, AM; Elwood, PC Diet, fungsi paru-paru, dan fungsi paru-paru menurun
kohort dari 2512 pria paruh baya. Thorax 2000, 55, 102–108.
24. Carey, IM; Strachan, DP; Masak, DG. Pengaruh perubahan konsumsi buah segar pada
fungsi ventilasi pada orang dewasa Inggris yang sehat. Saya. J. Respir. Crit. Perawatan Med. 1998, 158, 728–733.
25. Kayu, LG; Garg, ML; Cerdas, JM; Scott, HA; Barker, D .; Gibson, PG Memanipulasi
asupan antioksidan pada asma: Uji coba terkontrol secara acak. Saya. J. Clin. Nutr. 2012, 96, 534–543.
26. Seyedrezazadeh, E .; Moghaddam, MP; Ansarin, K .; Vafa, MR; Sharma, S .; Kolahdooz, F. Buah
dan asupan sayuran dan risiko mengi dan asma: Tinjauan sistematis dan meta-analisis. Nutr.
Pny. 2014, 72, 411–428.
27. Erkkola, M .; Nwaru, BI; Kaila, M .; Kronberg-Kippilä, C .; Ilonen, J .; Simell, O .; Veijola, R .;
Knip, M .; Virtanen, SM Risiko asma dan hasil alergi pada keturunan terkait
konsumsi makanan ibu selama kehamilan: Sebuah studi kohort kelahiran Finlandia. Pediatr. Alergi
Immunol. 2012, 23, 186–194.
28. Fitzsimon, N .; Fallon, U .; O'Mahony, D .; Loftus, BG; Bury, G .; Murphy, AW; Kelleher, CC;
Kelompok Pengarah Studi Kelompok Lintas Generasi Lifeways. Pola diet ibu selama
kehamilan dan risiko gejala asma pada anak-anak di 3 tahun. Ir. Med. J. 2007, 100, 27–32.
29. Baldrick, FR; Elborn, JS; Woodside, JV; Treacy, K .; Bradley, JM; Patterson, CC;
Schock, BC; Ennis, M .; Muda, IS; McKinley, MC Pengaruh asupan buah dan sayur pada
stres oksidatif dan peradangan pada COPD: Uji coba terkontrol secara acak. Eur. Respir. J.2012, 39,
1377–1384.
30. Keranis, E .; Makris, D .; Rodopoulou, P .; Martinou, H .; Papamakarios, G .; Daniil, Z .; Zintzaras, E .;
Gourgoulianis, KI Dampak pergeseran pola makan ke makanan tinggi antioksidan pada PPOK: Acak
percobaan. Eur. Respir. J. 2010, 36, 774–780.
31. Thies, F .; Miles, EA; Nebe-von-Caron, G .; Powell, JR; Hurst, TL; Newsholme, EA;
Calder, PC Pengaruh suplementasi makanan dengan lemak tak jenuh ganda rantai panjang n-3 atau n-6
asam pada populasi dan fungsi sel inflamasi darah dan pada adhesi yang larut dalam plasma
molekul pada orang dewasa yang sehat. Lipid 2001, 36, 1183–1193.
32. Kelley, DS; Taylor, PC; Nelson, GJ; Schmidt, PC; Ferretti, A .; Erickson, KL; Yu, R .;
Chandra, RK; Mackey, BE Konsumsi asam docosahexaenoic menghambat aktivitas sel pembunuh alami
dan produksi mediator inflamasi pada pria muda sehat. Lipid 1999, 34, 317–324.
33. Lo, CJ; Chiu, KC; Fu, M .; Chu, A .; Helton, S. Minyak ikan memodulasi makrofag P44 / P42 yang dimitogenkan
aktivitas protein kinase yang diinduksi oleh lipopolisakarida. J. Parenter. Memasukkan. Nutr. 2000, 24,
159–163.
34. Calder, PC n-3 Asam lemak tak jenuh ganda, peradangan, dan penyakit inflamasi. Saya. J. Clin.
Nutr. 2006, 83, 1505S – 1519S.
35. Gambut, JK; Salome, CM; Woolcock, AJ Faktor yang terkait dengan hiperresponsivitas bronkial
pada orang dewasa dan anak-anak Australia. Eur. Respir. J. 1992, 5, 921–929.
36. Tabak, C .; Wijga, AH; de Meer, G .; Janssen, NA; Brunekreef, B .; Smit, HA Diet dan asma
pada anak sekolah Belanda (ISAAC-2). Thorax 2006, 61, 1048–1053.
37. Takemura, Y .; Sakurai, Y .; Honjo, S .; Tokimatsu, A .; Tokimatsu, A .; Gibo, M .; Hara, T .; Kusakari,
SEBUAH.; Kugai, N. Hubungan antara asupan ikan dan prevalensi asma: The Tokorozawa
asma masa kanak-kanak dan studi polinosis. Sblm Med. 2002, 34, 221–225.
38. De Luis, DA; Armentia, A .; Aller, R .; Asensio, A .; Sedano, E .; Izaola, O .; Cuellar, L. Diet
asupan pada pasien dengan asma: Sebuah studi kasus kontrol. Nutrition 2005, 21, 320–324.
39. Laerum, BN; Wentzel-Larsen, T .; Gulsvik, A .; Omenaas, E .; Gislason, T .; Janson, C .; Svanes, C.
Hubungan asupan minyak ikan dan ikan cod dengan asma dewasa. Clin. Exp. Allergy 2007, 37, 1616–1623.
40. McKeever, TM; Lewis, SA; Cassano, PA; Ocke, M .; Burney, P .; Britton, J .; Smit, HA
Hubungan antara asupan makanan asam lemak individu, FEV1 dan penyakit pernapasan di Belanda
orang dewasa. Thorax 2008, 63, 208–214.
41. Salam, MT; Li, YF; Langholz, B .; Gilliland, FD Konsumsi ikan ibu selama kehamilan
dan risiko asma pada anak usia dini. J. Asthma 2005, 42, 513–518.
42. Klemens, CM; Berman, DR; Mozurkewich, EL Pengaruh asam lemak omega-3 perinatal
suplementasi pada penanda inflamasi dan penyakit alergi: Tinjauan sistematis. BJOG 2011,
118, 916–925.
43. Thien, FCK; Woods, R .; De Luca, S .; Abramson, MJ Diet asam lemak laut (minyak ikan) untuk
asma pada orang dewasa dan anak-anak (Cochrane Review). Di Perpustakaan Cochrane; John Wiley & Sons,
Ltd .: Chichester, UK, 2002 (diperbarui 2010).
44. Shahar, E .; Boland, LL; Folsom, AR; Tockman, MS; McGovern, PG; Eckfeldt, JH
Asam Docosahexaenoic dan penyakit paru obstruktif kronik terkait merokok. Saya. J. Respir.
Crit. Perawatan Med. 1999, 159, 1780–1785.
45. De Batlle, J .; Sauleda, J .; Balcells, E .; Gómez, FP; Méndez, M .; Rodriguez, E .; Barreiro, E .;
Ferrer, JJ; Romieu, I .; Gea, J .; dkk. Asosiasi antara asupan asam lemak Ω3 dan Ω6 dan serum
penanda inflamasi pada COPD. J. Nutr. Biochem. 2012, 23, 817–821.
46. ​​Broekhuizen, R .; Wouters, EF; Creutzberg, EC; Weling-Scheepers, CA; Schols, AM
Asam lemak tak jenuh ganda meningkatkan kapasitas olahraga pada penyakit paru obstruktif kronik.
Thorax 2005, 60, 376–382.
47. Fulton, AS; Hill, AM; Williams, MT; Howe, PR; Frith, PA; Kayu, LG; Garg, ML;
Coates, AM Kelayakan suplementasi asam lemak omega-3 sebagai terapi tambahan bagi manusia
dengan penyakit paru obstruktif kronik: Protokol studi untuk uji coba terkontrol secara acak.
Uji Coba 2013, 14, 107.
48. Texas A&M University, AS. Modulasi Asam Eicosapentaenoic dan Protein untuk Menginduksi Anabolisme
pada Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK): Tujuan 2 NLM Pengenal: NCT01624792.
Tersedia online: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01624792 (diakses pada 29 September 2014).
49. Institut Nasional Ilmu Kesehatan Lingkungan; Universitas Columbia, AS. Kronis
Uji Coba Minyak Ikan Penyakit Paru Obstruktif (COD-Fish). Tersedia online:
http://clinicaltrials.gov/show/NCT00835289 (accessed on 29 September 2014).<br>
50. Kayu, LG; Gibson, PG; Garg, ML Biomarker dari peroksidasi lipid, peradangan saluran napas dan
asma. Eur. Respir. J. 2003, 21, 177–186.
51. Kelly, FJ Vitamin dan penyakit pernafasan: Mikronutrien antioksidan dalam kesehatan paru dan
penyakit. Proc. Nutr. Soc. 2005, 64, 510–526.
52. Rahman, I. Stres oksidatif, renovasi kromatin dan transkripsi gen pada peradangan dan
penyakit paru-paru kronis. J. Biochem. Mol. Biol. 2003, 36, 95–109.
53. Ochs-Balcom, HM; Grant, BJ; Muti, P .; Sempos, CT; Freudenheim, JL; Browne, RW;
McCann, SE; Trevisan, M .; Cassano, PA; Iacoviello, L .; dkk. Antioksidan, stres oksidatif,
dan fungsi paru pada individu yang didiagnosis dengan asma atau COPD. Eur. J. Clin. Nutr. 2006, 60,
991–999.
54. Kayu, LG; Garg, ML; Powell, H .; Gibson, modifikasi perawatan kaya PG Lycopene
peradangan jalan napas noneosinofilik pada asma: Bukti konsep. Radic Bebas. Res. 2008, 42,
94–102.
55. Clifton, VL; Vanderlelie, J .; Perkins, AV Peningkatan aktivitas enzim anti oksidan dan biologis
oksidasi di plasenta kehamilan yang dipersulit oleh asma ibu. Placenta 2005, 26, 773–779.
56. McLernon, PC; Kayu, LG; Murphy, VE; Hodyl, NA; Clifton, VL Antioksidan yang beredar
profil wanita hamil dengan asma. Clin. Nutr. 2012, 31, 99–107.
57. Miyake, Y .; Sasaki, S .; Tanaka, K .; Hirota, Y. Asupan makanan susu, kalsium dan vitamin D
kehamilan, serta mengi dan eksim pada bayi. Eur. Respir. J. 2010, 35, 1228–1234.
58. Kumar, R. Faktor prenatal dan perkembangan asma. Curr. Opin. Pediatr. 2008, 20,
682–687.
59. Bowie, AG; O'Neill, LA Vitamin C menghambat aktivasi NF-kappa B oleh TNF melalui aktivasi
dari p38 protein kinase yang diaktifkan mitogen. J. Immunol. 2000, 165, 7180–7188.
60. Jeong, Y.-J .; Kim, J.-H .; Kang, JS; Lee, WJ; Hwang, Y. Vitamin C dosis tinggi melemahkan paru-paru
radang pada model asma tikus. Anat. Biol Sel. 2010, 43, 294–302.
61. Chang, H.-H .; Chen, C.-S .; Lin, J.-Y. Suplementasi Vitamin C Dosis Tinggi Meningkatkan
Rasio Sekresi Sitokin Th1 / Th2, tetapi Menurunkan Infiltrasi Eosinofilik di Bronchoalveolar
Cairan Lavage dari Tikus yang Peka dan Tertantang Ovalbumin. J. Agric. Kimia Makanan. 2009, 57,
10471–10476.
62. Forastiere, F .; Pistelli, R .; Sestini, P .; Fortes, C .; Renzoni, E .; Rusconi, F .; Dell'Orco, V .; Ciccone,
G .; Bisanti, L. Kelompok Kolaborasi SIDRIA, I. Konsumsi buah segar yang kaya vitamin C
dan gejala mengi pada anak-anak. Thorax 2000, 55, 283–288.
63. Emmanouil, E .; Manios, Y .; Grammatikaki, E .; Kondaki, K .; Oikonomou, E .; Papadopoulos, N .;
Vassilopoulou, E. Asosiasi asupan nutrisi dan mengi atau asma di pra-sekolah Yunani
populasi. Pediatr. Alergi Immunol. 2010, 21, 90–95.
64. Masak, DG; Carey, IM; Whincup, PH; Papacosta, O .; Chirico, S .; Bruckdorfer, KR; Walker, M.
Pengaruh konsumsi buah segar terhadap fungsi paru dan mengi pada anak. Thorax 1997, 52,
628–633.
65. Schwartz, J .; Weiss, ST Hubungan antara asupan vitamin C diet dan fungsi paru
dalam Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional Pertama (NHANES I). Saya. J. Clin. Nutr.
1994, 59, 110–114.
66. Shaheen, JADI; Sterne, JA; Thompson, RL; Songhurst, CE; Margetts, BM; Burney, PG
Antioksidan makanan dan asma pada orang dewasa: Studi kasus-kontrol berbasis populasi. Saya. J. Respir. Crit.
Perawatan Med. 2001, 164, 1823–1828.
67. Koike, K .; Ishigami, A .; Sato, Y .; Hirai, T .; Yuan, Y .; Kobayashi, E .; Tobino, K .; Sato, T .; Sekiya,
M .; Takahashi, K .; dkk. Vitamin C Mencegah Emfisema Paru Akibat Asap Rokok
Tikus dan Memberikan Restorasi Paru. Saya. J. Respir. Sel Mol. Biol. 2013, 50, 347–357.
68. Lin, YC; Wu, TC; Chen, PY; Hsieh, LY; Ya, SL Perbandingan kadar plasma dan asupan
nutrisi antioksidan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dan orang sehat
di Taiwan: Sebuah studi kasus-kontrol. Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2010, 19, 393–401.
69. Sersan, LA; Jaeckel, A .; Wareham, NJ Interaksi vitamin C dengan hubungan antara
merokok dan penyakit saluran napas obstruktif di EPIC Norfolk. Investigasi Calon Eropa ke
Kanker dan Nutrisi. Eur. Respir. J. 2000, 16, 397–403.
70. Brigelius-Flohe, R .; Traber, MG Vitamin E: Fungsi dan Metabolisme. FASEB J.1999, 13,
1145–1155.
71. Huang, J .; Mungkin, asam askorbat JM menyimpan α-tokoferol dan mencegah peroksidasi lipid dalam kultur
Sel hati H4IIE. Mol. Sel. Biochem. 2003, 247, 171–176.
72. Abdala-Valencia, H .; Berdnikovs, S .; Cook-Mills, J. Vitamin E isoform sebagai modulator paru
peradangan. Nutrients 2013, 5, 4347–4363.
73. Mabalirajan, U .; Aich, J .; Leishangthem, GD; Sharma, SK; Dinda, AK; Ghosh, B. Pengaruh
vitamin E pada disfungsi mitokondria dan fitur asma pada murine alergi eksperimental
model. J. Appl. Physiol. 2009, 107, 1285–1292.
74. McCary, CA; Abdala-Valencia, H .; Berdnikovs, S .; Cook-Mills, JM Supplemental dan sangat
peningkatan dosis tokoferol secara berbeda mengatur peradangan alergi: Reversibilitas α-tokoferol
dan efek γ-tokoferol. J. Immunol. 2011, 186, 3674–3685.
75. Dia, Y .; Franchi, L .; Nunez, G. Protein kinase PKR sangat penting untuk produksi iNOS yang diinduksi LPS
tetapi dapat diabaikan untuk aktivasi inflamasi di makrofag. Eur. J. Immunol. 2013, 43, 1147–1152.
76. Fakhrzadeh, L .; Laskin, JD; Produksi oksida nitrat dan TNF-α yang diinduksi oleh Laskin, DL Ozone
dan cedera jaringan tergantung pada NF-kappaB p50. Saya. J. Physiol. Sel Paru-paru. Mol. Physiol. 2004,
287, L279 – L285.
77. Hernandez, ML; Wagner, JG; Kala, A .; Mills, K .; Wells, HB; Alexis, NE; Lay, JC; Jiang, Q .;
Zhang, H .; Zhou, H .; dkk. Vitamin E, γ-tokoferol, mengurangi perekrutan neutrofil saluran napas setelahnya
tantangan endotoksin inhalasi pada tikus dan sukarelawan sehat. Radic Bebas. Biol. Med. 2013, 60,
56–62.
78. Dow, L .; Tracey, M .; Villar, A .; Coggon, D .; Margetts, BM; Campbell, MJ; Holgate, ST Apakah
asupan makanan vitamin C dan E mempengaruhi fungsi paru-paru pada orang tua? Saya. J. Respir. Crit.
Perawatan Med. 1996, 154, 1401–1404.
79. Pukul, HA; Grievink, L .; Tabak, C. Pengaruh diet pada penyakit paru obstruktif kronik dan
asma: Tinjauan terhadap bukti epidemiologi. Proc. Nutr. Soc. 1999, 58, 309–319.
80. Tabak, C .; Smit, HA; Rasanen, L .; Fidanza, F .; Menotti, A .; Nissinen, A .; Feskens, EJ; Heederik,
D .; Kromhout, D. Faktor makanan dan fungsi paru: Sebuah studi cross sectional pada usia paruh baya
pria dari tiga negara Eropa. Thorax 1999, 54, 1021–1026.
81. Weiss, ST Diet sebagai faktor risiko asma. Ciba Ditemukan. Symp. 1997, 206, 244–257.
82. Troisi, RJ; Willett, WC; Weiss, ST; Trichopoulos, D .; Rosner, B .; Speizer, calon FE A
studi tentang diet dan asma onset dewasa. Saya. J. Respir. Crit. Perawatan Med. 1995, 151, 1401–1408.
83. Devereux, G .; Seaton, A. Diet sebagai faktor risiko atopi dan asma. J. Alergi Clin. Immonol.
2005, 115, 1109–1117.
84. Tug, T .; Karatas, F .; Terzi, vitamin SM Antioksidan (A, C dan E) dan kadar malondialdehida dalam
eksaserbasi akut dan periode stabil pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. Clin.
Investig. Med. 2004, 27, 123–128.
85. Daga, MK; Chhabra, R .; Sharma, B .; Mishra, TK Pengaruh suplementasi vitamin E eksogen
pada tingkat oksidan dan antioksidan pada penyakit paru obstruktif kronik. J. Biosci.
2003, 28, 7–11.
86. Wu, TC; Huang, YC; Hsu, SY; Wang, YC; Suplementasi Yeh, SL Vitamin E dan vitamin C.
pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. Int. J. Vitam. Nutr. Res. 2007, 77,
272–279.
87. Agler, AH; Kurth, T .; Gaziano, JM; Buring, JE; Cassano, PA Vitamin E acak
suplementasi dan risiko penyakit paru-paru kronis dalam Studi Kesehatan Wanita. Thorax 2011, 66,
320–325.
88. West, CE; Dunstan, J .; McCarthy, S .; Metcalfe, J .; D'Vaz, N .; Meldrum, S .; Aneh, WH;
Tulic, MK; Prescott, SL Asosiasi antara asupan antioksidan ibu dalam kehamilan dan
hasil alergi bayi. Nutrients 2012, 4, 1747–1758.
89. Abdala-Valencia, H .; Berdnikovs, S .; Soveg, FW; Cook-Mills, Suplementasi Tokoferol JM
Mencit Alergi Betina Menghambat Perkembangan CD11c + CD11b + Sel Dendritik di Utero dan
Peradangan Alergi pada Neonatus. Saya. J. Physiol. Sel Paru-paru. Mol. Physiol. 2014, 307, L482 – L496.
90. Litonjua, AA; Rifas-Shiman, SL; Ly, NP; Tantisira, KG; Rich-Edwards, JW;
Camargo, CA, Jr .; Weiss, ST; Gillman, MW; Emas, DR Asupan antioksidan ibu dalam
kehamilan dan penyakit mengi pada anak-anak di usia 2 tahun. Saya. J. Clin. Nutr. 2006, 84, 903–911.
91. Miyake, Y .; Sasaki, S .; Tanaka, K .; Hirota, Y. Konsumsi sayur, buah, dan antioksidan
selama kehamilan dan mengi dan eksim pada bayi. Alergi 2010, 65, 758–765.
92. Devereux, G .; Turner, SW; Craig, LC; McNeill, G .; Martindale, S .; Pelabuhan, PJ; Helm, PJ;
Seaton, A. Asupan vitamin E ibu yang rendah selama kehamilan dikaitkan dengan asma pada usia 5 tahun
anak-anak. Saya. J. Respir. Crit. Perawatan Med. 2006, 174, 499–507.
93. Devereux, G .; Barker, RN; Seaton, A. penentu antenatal respon imun neonatal untuk
alergen. Clin. Exp. Alergi 2002, 32, 43-50.
94. Wassall, H .; Devereux, G .; Seaton, A .; Barker, R. Efek kompleks vitamin E dan vitamin C.
suplementasi pada respon sel mononuklear neonatal in vitro terhadap alergen. Nutrisi 2013, 5,
3337–3351.
95. Tanaka, T .; Takahashi, R. Flavonoid dan asma. Nutrients 2013, 5, 2128–2143.
96. Manach, C .; Scalbert, A .; Morand, C .; Remesy, C .; Jimenez, L. Polyphenols: Sumber makanan dan
ketersediaan hayati. Saya. J. Clin. Nutr. 2004, 79, 727–747.
97. Hirano, T .; Higa, S .; Arimitsu, J .; Naka, T .; Shima, Y .; Ohshima, S .; Fujimoto, M .; Yamadori, T .;
Kawase, I .; Tanaka, T. Flavonoid seperti luteolin, fisetin dan apigenin adalah penghambat
produksi interleukin-4 dan interleukin-13 oleh basofil manusia yang diaktifkan. Int. Lengkungan. Alergi
Immunol. 2004, 134, 135–140.
98. Kawai, M .; Hirano, T .; Higa, S .; Arimitsu, J .; Maruta, M .; Kuwahara, Y .; Ohkawara, T .; Hagihara,
K .; Yamadori, T .; Shima, Y .; dkk. Flavonoid dan senyawa terkait sebagai zat anti alergi.
Alergol. Int. 2007, 56, 113–123.
99. Nair, MP; Mahajan, S .; Reynolds, JL; Aalinkeel, R .; Nair, H .; Schwartz, SA; Kandaswami, C.
Quercetin flavonoid menghambat gen sitokin proinflamasi (tumor necrosis factor alpha)
ekspresi dalam sel mononuklear darah tepi normal melalui modulasi beta NF-kappa
sistem. Clin. Vaksin Immunol. 2006, 13, 319–328.
100. Nair, MPN; Kandaswami, C .; Mahajan, S .; Chadha, KC; Chawda, R .; Nair, H .; Kumar, N .;
Nair, RE; Schwartz, SA Flavonoid, quercetin, secara berbeda mengatur Th-1 (IFNγ) dan Th-2
(IL4) ekspresi gen sitokin oleh sel mononuklear darah perifer normal. Biochim. Biofis.
Acta Mol. Res sel. 2002, 1593, 29–36.
101. Leemans, J .; Cambier, C .; Chandler, T .; Billen, F .; Clercx, C .; Kirschvink, N .; Gustin, P.
Efek profilaksis asam lemak tak jenuh ganda omega-3 dan luteolin pada saluran napas
hyperresponsiveness dan peradangan pada kucing dengan asma yang diinduksi secara eksperimental. Dokter hewan. J.
2010, 184, 111–114.
102. Li, RR; Pang, LL; Du, Q .; Shi, Y .; Dai, WJ; Yin, KS Apigenin menghambat alergen yang diinduksi
peradangan saluran napas dan mengubah respons imun pada model asma murine.
Immunopharmacol. Imunotoksikol. 2010, 32, 364–370.
103. Wu, MY; Hung, SK; Fu, SL Efek imunosupresif fisetin diinduksi ovalbumin
asma melalui penghambatan aktivitas NF-kB. J. Agric. Kimia Makanan. 2011, 59, 10496–10504.
104. Rogerio, AP; Kanashiro, A .; Fontanari, C .; da Silva, EVG; Lucisano-Valim, YM; Soares, EG;
Faccioli, aktivitas anti-inflamasi LH quercetin dan isoquercitrin pada murine eksperimental
asma alergi. Radang. Res. 2007, 56, 402–408.
105. Garcia, V .; Seni, IC; Sterne, JA; Thompson, RL; Shaheen, SO Asupan flavonoid diet
dan asma pada orang dewasa. Eur. Respir. J. 2005, 26, 449–452.
106. Belcaro, G .; Luzzi, R .; Cesinaro di Rocco, P .; Cesarone, MR; Dugall, M .; Feragalli, B .;
Errichi, BM; Ippolito, E .; Grossi, MG; Hosoi, M .; dkk. Perbaikan Pycnogenol pada asma
pengelolaan. Panminerva Med. 2011, 53, 57–64.
107. Willers, SM; Devereux, G .; Craig, LCA; McNeill, G .; Wijga, AH; Abou El-Magd, W .; Tukang bubut,
SW; Helm, PJ; Seaton, A. Konsumsi makanan ibu selama kehamilan dan asma,
gejala pernapasan dan atopik pada anak usia 5 tahun. Thorax 2007, 62, 773–779.
108. Holick, kekurangan MF Vitamin D. N. Engl. J. Med. 2007, 357, 266–281.
109. Hart, PH; Lucas, RM; Walsh, JP; Zosky, GR; Gedung Putih, AJO; Zhu, K .; Allen, KL;
Kusel, MM; Anderson, D .; Mountain, JA Vitamin D dalam Perkembangan Janin: Temuan Dari
a Studi Kelompok Kelahiran. Pediatrics 2014, doi: 10.1542 / peds. 2014-1860.
110. Hart, PH; Gorman, S .; Finlay-Jones, JJ Modulation sistem kekebalan oleh radiasi UV:
Lebih dari sekedar efek vitamin D? Nat. Pdt. Immunol. 2011, 11, 584–596.
111. Foong, R .; Zosky, G. Defisiensi vitamin D dan paru-paru: Pemicu penyakit atau pengubah penyakit?
Nutrients 2013, 5, 2880–2900.
112. Hiemstra, PS Peran epitel β-defensins dan cathelicidins dalam pertahanan tuan rumah paru-paru. Exp.
Res Paru. 2007, 33, 537–542.
113. Martinesi, M .; Bruni, S .; Stio, M .; Treves, C. 1,25-dihydroxyvitamin D3 menghambat nekrosis tumor
ekspresi molekul adhesi yang diinduksi faktor-α dalam sel endotel. Biol Sel. Int. 2006, 30,
365–375.
114. Lagu, Y .; Qi, H .; Wu, C. Pengaruh 1,25- (OH) 2D3 (analog vitamin D) pada peka secara pasif
sel otot polos saluran napas manusia. Respirology 2007, 12, 486–494.
115. Zosky, GR; Berry, LJ; Elliot, JG; James, AL; Gorman, S .; Hart, PH Kekurangan vitamin D.
menyebabkan defisit fungsi paru dan mengubah struktur paru. Saya. J. Respir. Crit. Perawatan Med. 2011, 183,
1336–1343.
116. Pichler, J .; Gerstmayr, M .; Szepfalusi, Z .; Urbanek, R .; Peterlik, M .; Willheim, M. 1α, 25 (OH) 2D3
menghambat tidak hanya Th1 tetapi juga diferensiasi Th2 dalam sel T darah tali pusat manusia. Pediatr. Res. 2002,
52, 12–18.
117. Gupta, A .; Sjoukes, A .; Richards, D .; Banya, W .; Hawrylowicz, C .; Bush, A .; Saglani, S.
Hubungan antara vitamin D serum, keparahan penyakit dan remodeling jalan nafas pada anak dengan
asma. Saya. J. Respir. Crit. Perawatan Med. 2011, 184, 1342–1349.
118. Brehm, JM; Schuemann, B .; Fuhlbrigge, AL; Hollis, BW; Strunk, RC; Zeiger, RS; Weiss,
ST; Litonjua, kadar vitamin D serum AA dan eksaserbasi asma parah di masa kecil
Studi Program Manajemen Asma. J. Alergi Clin. Immonol. 2010, 126, 52–58.
119. Zosky, GR; Hart, PH; Gedung Putih, AJ; Kusel, MM; Ang, W .; Foong, RE; Chen, L .; Holt, PG;
Sly, PD; Hall, GL Kekurangan vitamin D pada usia kehamilan 16 sampai 20 minggu dikaitkan dengan gangguan
fungsi paru-paru dan asma pada usia 6 tahun. Ann. Saya. Thorac. Soc. 2014, 11, 571–577.
120. Membakar, DA; Zhang, Y .; Murphy, JR; Hauk, PJ; Goleva, E .; Leung, DY Serum menurun
Kadar vitamin D pada anak penderita asma berhubungan dengan peningkatan penggunaan kortikosteroid. J. Alergi
Clin. Immonol. 2010, 125, 995–1000.
121. Xystrakis, E .; Kusumakar, S .; Boswell, S .; Peek, E .; Urry, Z .; Richards, DF; Adikibi, T .;
Pridgeon, C .; Dallman, M .; Loke, TK; dkk. Membalikkan induksi yang rusak dari sekresi IL-10
sel T regulatoris pada pasien asma yang resistan terhadap glukokortikoid. J. Clin. Investig. 2006, 116,
146–155.
122. Castro, M .; Raja, TS; Kunselman, SJ; Cabana, MD; Denlinger, L .; Holguin, F .; Kazani, SD;
Moore, WC; Moy, J .; Sorkness, CA; dkk. Pengaruh vitamin D3 pada kegagalan pengobatan asma di
orang dewasa dengan asma simtomatik dan tingkat vitamin D yang lebih rendah: Uji klinis acak VIDA.
JAMA 2014, 311, 2083–2091.
123. Janssens, W .; Bouillon, R .; Claes, B .; Carremans, C .; Lehouck, A .; Buysschaert, I .; Dinginkan, J .;
Mathieu, C .; Decramer, M .; Lambrechts, D. Defisiensi vitamin D sangat umum terjadi pada COPD
dan berkorelasi dengan varian dalam gen pengikat vitamin D. Thorax 2010, 65, 215–220.
124. Hitam, PN; Scragg, R. Hubungan antara serum 25-hidroksivitamin D dan fungsi paru
survei. Dada 2005, 128, 3792–3798.
125. Persson, LJ; Aanerud, M .; Hiemstra, PS; Hardie, JA; Bakke, PS; Eagan, TM Chronic
penyakit paru obstruktif dikaitkan dengan rendahnya kadar vitamin D. PLoS One 2012,
7, e38934.
126. Uh, ST; Koo, SM; Kim, YK; Kim, KU; Park, SW; Jang, AS; Kim, DJ; Kim, YH;
Park, CS Penghambatan translokasi reseptor vitamin D oleh ekstrak merokok. Tuberc.
Respir. Dis. 2012, 73, 258–265.
127. Kayu, AM; Bassford, C .; Webster, D .; Newby, P .; Rajesh, P .; Stockley, RA; Thickett, DR
Protein pengikat vitamin D berkontribusi pada COPD dengan aktivasi makrofag alveolar. Thorax
2011, 66, 205–210.
128. Sundar, IK; Hwang, JW; Wu, S .; Sun, J .; Rahman, I. Penghapusan reseptor vitamin D menyebabkan
emfisema prematur / COPD oleh peningkatan metaloproteinase matriks dan agregat limfoid
pembentukan. Biochem. Biofis. Res. Komun. 2011, 406, 127–133.
129. Lehouck, A .; Mathieu, C .; Carremans, C .; Baeke, F .; Verhaegen, J .; Van Eldere, J .; Decallonne,
B .; Bouillon, R .; Decramer, M .; Janssens, W. Vitamin D dosis tinggi untuk mengurangi eksaserbasi di
penyakit paru obstruktif kronik: Uji coba secara acak. Ann. Magang. Med. 2012, 156, 105–114.
130. Tukang roti, JC; Ayres, JG Diet dan asma. Respir. Med. 2000, 94, 925–934.
131. Pogson, ZEK; Antoniak, MD; Pacey, SJ; Lewis, SA; Britton, JR; Fogarty, AW
Apakah diet rendah natrium meningkatkan pengendalian asma? Uji coba terkontrol secara acak. Saya. J. Respir.
Crit. Perawatan Med. 2008, 178, 132–138.
132. Matthew, R .; Altura, B. Peran magnesium pada penyakit paru-paru: Asma, alergi, dan paru
hipertensi. Magnes. Lacak Elem. 1991, 10, 220–228.
133. Baker, J .; Tunnicliffe, W .; Duncanson, R .; Ayres, J.Diet antioksidan pada asma tipe 1 rapuh:
Studi kasus kontrol. Thorax 1999, 54, 115–118.
134. Gilliand, F .; Berhane, K .; Li, Y .; Kim, D .; Margolis, H. Magnesium diet, kalium, natrium
dan fungsi paru-paru anak. Saya. J. Epidemiol. 2002, 155, 125–131.
135. Kim, J.-H .; Ellwood, P .; Asyer, MI Diet dan asma: Melihat ke belakang, ke depan. Respir. Res.
2009, 10, 49–55.
136. Kadrabova, J .; Mad'aric, A .; Kovacikova, Z .; Podivínsky, F .; Ginter, E .; Gazdík, F. Selenium
status menurun pada pasien dengan asma intrinsik. Biol. Lacak Elem. Res. 1996, 52, 241–248.
137. Devereux, G .; McNeill, G .; Newman, G .; Turner, S .; Craig, L .; Martindale, S .; Helm, P .; Seaton,
A. Gejala mengi pada anak usia dini dalam kaitannya dengan plasma selenium pada ibu hamil dan
neonatus. Clin. Exp. Alergi 2007, 37, 1000–1008.
138. Burney, P .; Potts, J .; Makowska, J .; Kowalski, M .; Phillips, J .; Gnatiuc, L .; Shaheen, S .; Joos, G .;
Van Cauwenberge, P .; van Zele, T .; dkk. Sebuah studi kasus kontrol tentang hubungan antara plasma
selenium dan asma pada populasi Eropa: Proyek GAL2EN. Allergy 2008, 63, 865–871.
139. Shaheen, BEGITU; Newson, RB; Rayman, MP; Wong, AP; Tumilty, MK; Phillips, JM;
Potts, JF; Kelly, FJ; Putih, PT; Burney, PG Acak, buta ganda, terkontrol plasebo
percobaan suplementasi selenium pada asma dewasa. Thorax 2007, 62, 483–490.
140. Shaheen, BEGITU; Newson, RB; Henderson, AJ; Emmett, PM; Sherriff, A .; Cooke, M .; Tim, AS
Elemen jejak tali pusat dan mineral serta risiko mengi dan eksim pada anak usia dini. Eur.
Respir. J. 2004, 24, 292–297.
141. Andersson, I .; Grönberg, A .; Slinde, F .; Bosaeus, I .; Larsson, S. Status vitamin dan mineral dalam
pasien lanjut usia dengan penyakit paru obstruktif kronik. Clin. Respir. J. 2007, 1, 23–29.
142. Periyalil, H .; Gibson, P .; Wood, L. Imunometabolisme pada penderita asma obesitas: Apakah kita sudah sampai?
Nutrients 2013, 5, 3506–3530.
143. Mathis, D .; Shoelson, SE Immunometabolism: Sebuah perbatasan yang muncul. Nat. Pdt. Immunol.
2011, 11, 81.
144. Medzhitov, R. Asal dan peran fisiologis peradangan. Nature 2008, 454, 428–435.
145. Berthon, BS; Macdonald-Wicks, LK; Gibson, PG; Wood, LG Investigasi asosiasi
antara asupan makanan, tingkat keparahan penyakit dan radang saluran napas pada asma. Respirology 2013, 18,
447–454.
146. Procaccini, C .; Jirillo, E .; Matarese, G. Leptin sebagai imunomodulator. Mol. Aspek Med.
2012, 33, 35–45.
147. Caldefie-Chezet, F .; Poulin, A .; Vasson, MP Leptin mengatur kapasitas fungsional
neutrofil polimorfonuklir. Radic Bebas. Res. 2003, 37, 809–814.
148. Zarkesh-Esfahani, H .; Pockley, AG; Wu, Z .; Hellewell, PG; Weetman, AP; Ross, RJ
Leptin secara tidak langsung mengaktifkan neutrofil manusia melalui induksi TNF-alpha. J. Immunol. 2004, 172,
1809–1814.
149. Lugogo, NL; Hollingsworth, JW; Howell, DL; Que, LG; Francisco, D .; Gereja, TD;
Potts-Kant, EN; Ingram, JL; Wang, Y .; Jung, SH; dkk. Makrofag alveolar dari
subjek yang kelebihan berat badan / obesitas dengan asma menunjukkan fenotipe proinflamasi. Saya. J. Respir.
Crit. Perawatan Med. 2012, 186, 404–411.
150. Shore, SA; Terry, RD; Flynt, L .; Xu, A .; Hug, C. Adiponectin melemahkan alergen yang diinduksi
radang saluran napas dan hiperresponsif pada tikus. J. Alergi Clin. Immonol. 2006, 118,
389–395.
151. Kayu, LG; Gibson, PG Adiponectin: Hubungan antara obesitas dan asma pada wanita? Saya. J.
Respir. Crit. Perawatan Med. 2012, 186, 1–2.
152. Kayu, LG; Baines, KJ; Fu, J .; Scott, HA; Gibson, PG Inflamasi neutrofil
fenotipe dikaitkan dengan peradangan sistemik pada asma. Dada 2012, 142, 86–93.
153. Scott, HA; Gibson, PG; Garg, ML; Kayu, radang saluran napas LG ditambah dengan obesitas
dan asam lemak pada asma. Eur. Respir. J. 2011, 38, 594–602.
154. Telenga, ED; Tideman, SW; Kerstjens, HA; Hacken, NH; Timens, W .; Postma, DS;
van den Berge, M. Obesitas pada asma: Lebih banyak peradangan neutrofil sebagai penjelasan yang mungkin
untuk respon pengobatan yang berkurang. Alergi 2012, 67, 1060–1068.
155. Forno, E .; Muda, OM; Kumar, R .; Simhan, H .; Celedón, JC Maternal Obesity in Pregnancy,
Pertambahan Berat Badan Kehamilan, dan Risiko Asma Anak. Pediatri 2014, 134, e535 – e546.
156. Franssen, FM; O'Donnell, DE; Goossens, GH; Blaak, EE; Schols, AM Obesitas dan paru-paru:
5. Obesitas dan COPD. Thorax 2008, 63, 1110–1117.
157. Zhou, L .; Yuan, C .; Zhang, J .; Yu, R .; Huang, M .; Adcock, IM; Yao, X. Leptin Beredar
Konsentrasi pada Pasien dengan Penyakit Paru Obstruktif Kronik: Tinjauan Sistematis
dan Meta-Analisis. Respirasi 2014, 86, 512–522.
158. Bianco, A .; Mazzarella, G .; Turchiarelli, V .; Nigro, E .; Corbi, G .; Scudiero, O .; Sofia, M .; Daniele,
A. Adiponektin: Penanda yang menarik untuk gangguan metabolisme pada paru obstruktif kronik
penyakit (COPD). Nutrients 2013, 5, 4115–4125.
159. Daniele, A .; de Rosa, A .; de Cristofaro, M .; Monaco, ML; Masullo, M .; Porcile, C .; Capasso, M .;
Tedeschi, G .; Oriani, G .; di Costanzo, A. Penurunan konsentrasi adiponektin bersama-sama dengan
pengurangan selektif oligomer dengan berat molekul tinggi terlibat dalam komplikasi metabolik
dari distrofi miotonik tipe 1. Eur. J. Endocrinol. 2011, 165, 969–975.
160. Kadowaki, T .; Yamauchi, T. Adiponectin dan reseptor adiponektin. Endokrin. Rev.2005, 26,
439–451.
161. Nigro, E .; Scudiero, O .; Sarnataro, D .; Mazzarella, G .; Sofia, M .; Bianco, A .; Daniele, A.
Adiponektin mempengaruhi viabilitas sel epitel paru A549 menangkal toksisitas TNFa dan IL-1β
melalui AdipoR1. Int. J. Biochem. Biol Sel. 2013, 45, 1145–1153.
162. Pelana, DR; Matin, J .; Whittall, R .; Cakmak, H .; Li, KW; Cooper, J .; Miller, GJ; Humphries, SE;
Penyelidik HIFMECH. Varian gen adiponektin yang umum menunjukkan efek yang berbeda terhadap risiko
penyakit kardiovaskular dan diabetes tipe 2 pada subjek Eropa. Ann. Bersenandung. Genet. 2007, 71,
453–466.
163. Yoon, HI; Li, Y .; Man, SF; Tashkin, D .; Bijaksana, RA; Connett, JE; Anthonisen, NA; Churg, A .;
Wright, JL; Sin, DD Hubungan kompleks adiponektin serum dengan hasil PPOK PPOK
dan adiponektin. Dada 2012, 142, 893–899.
164. Daniele, A .; de Rosa, A .; Nigro, E .; Scudiero, O .; Capasso, M .; Masullo, M .; de Laurentiis, G .;
Oriani, G .; Sofia, M .; Bianco, A. Status oligomerisasi adiponektin dan reseptor adiponektin
ekspresi jalan napas pada penyakit paru obstruktif kronik. Int. J. Biochem. Biol Sel. 2012, 44,
563–569.
165. Petridou, ET; Mitsiades, N .; Gialamas, S .; Angelopoulos, M .; Skalkidou, A .; Dessypris, N .;
Hsi, A .; Lazaris, N .; Polyzos, A .; Syrigos, C .; dkk. Tingkat dan ekspresi adiponektin yang bersirkulasi
reseptor adiponektin dalam kaitannya dengan kanker paru-paru: Dua studi kontrol kasus. Onkologi 2007, 73,
261–269.
166. Ajuwon, KM; Spurlock, ME Adiponectin menghambat aktivasi NF-kappaB yang diinduksi LPS dan
Produksi IL-6 dan meningkatkan ekspresi PPARgamma2 dalam adiposit. Saya. J. Physiol. Regul.
Integr. Comp. Physiol. 2005, 288, R1220 – R1225.
167. Cheng, X .; Folco, EJ; Shimizu, K .; Libby, P. Adiponectin menginduksi program pro-inflamasi di
makrofag manusia dan sel CD4 + T. J. Biol. Chem. 2012, 287, 36896–36904.
168. Miller, M .; Pham, A .; Cho, JY; Rosenthal, P .; Broide, mencit yang kekurangan DH Adiponektin
terlindung dari peradangan akibat tembakau dan peningkatan emfisema. Saya. J. Physiol. Paru-paru
Sel. Mol. Physiol. 2010, 299, L834 – L842.
169. Furukawa, T .; Hasegawa, T .; Suzuki, K .; Koya, T .; Sakagami, T .; Youkou, A .; Kagamu, H .;
Arakawa, M .; Gejyo, F .; Narita, I .; dkk. Pengaruh berat badan kurang pada pengendalian asma. Alergol. Int.
2012, 61, 489–496.
170. Harding, R .; Maritz, G. Ibu dan janin asal penyakit paru-paru di masa dewasa. Semin. Janin.
Pengobatan Neonatal 2012, 17, 67–72.
171. Itoh, M .; Tsuji, T .; Nemoto, K .; Nakamura, H .; Aoshiba, K. Kekurangan gizi pada pasien dengan COPD
dan perawatannya. Nutrients 2013, 5, 1316–1335.
172. Hallin, R .; Koivisto-Hursti, Inggris; Lindberg, E .; Janson, C. Status gizi, asupan energi makanan
dan risiko eksaserbasi pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
Respir. Med. 2006, 100, 561–567.
173. Grönberg, AM; Slinde, F .; Engström, CP; Hulthén, L .; Larsson, S. Masalah diet pada pasien
dengan penyakit obstruktif kronis yang parah. J. Hum. Nutr. Diet. 2005, 18, 445–452.
174. Wilson, LAKUKAN; Donahoe, M .; Rogers, RM; Pennock, BE Tingkat metabolisme dan penurunan berat badan
penyakit paru obstruktif kronik. J. Parenter. Memasukkan. Nutr. 1990, 14, 7–11.
175. Gan, WQ; Man, SF; Senthilselvan, A .; Dosa, DD Asosiasi antara obstruktif kronik
penyakit paru dan peradangan sistemik: Tinjauan sistematis dan meta-analisis. Thorax
2004, 59, 574–580.
176. Orlander, J .; Kiessling, KH; Larsson, L. Metabolisme otot rangka, morfologi dan fungsi
pada perokok menetap dan bukan perokok. Acta Physiol. Skand. 1979, 107, 39–46.
177. Kok, MO; Hoekstra, T .; Twisk, JWR Hubungan Longitudinal antara Merokok dan Otot
Kekuatan pada Orang Dewasa yang Sehat. Eur. Pecandu. Res. 2012, 18, 70–75.
178. Gosker, HR; Langen, RCJ; Bracke, KR; Joos, GF; Brusselle, GG; Steele, C .; Ward, KA;
Wouters, EFM; Schols, AMWJ Extrapulmonary Manifestations of Chronic Obstructive
Penyakit Paru pada Model Tikus Akibat Paparan Asap Rokok Kronis. Saya. J. Respir. Sel
Mol. Biol. 2009, 40, 710–716.
179. Nakatani, T .; Nakashima, T .; Kita, T .; Ishihara, A. Pengaruh paparan asap rokok pada PT
perbedaan kadar dosis serat otot ekstensor digitorum longus di Wistar-Kyoto dan secara spontan
tikus hipertensi. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2003, 30, 671–677.
180. Remels, AH; Gosker, HR; Langen, RC; Schols, AM Mekanisme yang mendasari cachexia
disfungsi otot pada COPD. J. Appl. Physiol. (1985) 2013, 114, 1253–1262.
181. Caron, MA; Debigare, R .; Dekhuijzen, PN; Maltais, F. Penilaian komparatif dari
paha depan dan diafragma pada pasien dengan COPD. J. Appl. Physiol. (1985) 2009, 107,
952–961.
182. Vogiatzis, I .; Simoes, DC; Stratakos, G .; Kourepini, E .; Terzis, G .; Manta, P .; Athanasopoulos, D .;
Roussos, C .; Wagner, PD; Zakynthinos, S. Pengaruh rehabilitasi paru pada otot
remodeling pada pasien cachectic dengan COPD. Eur. Respir. J. 2010, 36, 301–310.
183. Kythreotis, P .; Kokkini, A .; Avgeropoulou, S .; Hadjioannou, A .; Anastasakou, E .; Rasidakis, A .;
Bakakos, P. Plasma leptin dan insulin-like growth factor I level selama eksaserbasi akut
penyakit paru obstruktif kronis. BMC Pulm. Med. 2009, 9, 11.
184. Barreiro, E .; Rabinovich, R .; Marin-Corral, J .; Barbera, JA; Gea, J .; Roca, J. Daya tahan kronis
latihan menyebabkan stres nitrosatif paha depan pada pasien dengan PPOK berat. Thorax 2009, 64,
13–19.
185. Pabrik, PJ; Brooks, D .; Faughnan, M .; Bayley, T .; Bain, J .; Penyanyi, L .; Correa, J .; Pearce, D .;
Binnie, M .; Batt, J. Penanda seluler dari atrofi otot pada penyakit paru obstruktif kronik.
Saya. J. Respir. Sel Mol. Biol. 2010, 42, 461–471.
186. Langen, RC; Haegens, A .; Vernooy, JH; Wouters, EF; de Winther, MP; Carlsen, H .; Steele, C .;
Shoelson, SE; Schols, aktivasi AM NF-kappaB diperlukan untuk transisi paru
peradangan hingga atrofi otot. Saya. J. Respir. Sel Mol. Biol. 2012, 47, 288–297.
187. Sharma, R .; Anker, SD Sitokin, apoptosis dan cachexia: Potensi antagonisme TNF.
Int. J. Cardiol. 2002, 85, 161–171.
188. Ferreira, IM; Brooks, D .; Putih, J .; Goldstein, R. Suplementasi nutrisi untuk kronis stabil
penyakit paru obstruktif. Sistem Database Cochrane. Rev.2012, 12, CD000998.
189. Planas, M .; Alvarez, J .; García-Peris, PA; de la Cuerda, C .; de Lucas, P .; Castellà, M .; Canseco, F .;
Reyes, L. Dukungan nutrisi dan kualitas hidup pada penyakit paru obstruktif kronik yang stabil
(COPD). Clin. Nutr. 2005, 24, 433–441.
190. Sugawara, K .; Takahashi, H .; Kasai, C .; Kiyokawa, N .; Watanabe, T .; Fujii, S .; Kashiwagura, T .;
Honma, M .; Satake, M .; Shioya, T. Pengaruh suplementasi nutrisi dikombinasikan dengan
latihan intensitas rendah pada pasien malnutrisi dengan COPD. Respir. Med. 2010, 104, 1883–1889.
191. Al-Ghimlas, F .; Todd, DC Creatine suplementasi untuk pasien dengan COPD yang menerima
rehabilitasi paru: Tinjauan sistematis dan meta-analisis. Respirology 2010, 15, 785–795.
192. Morimitsu, Y .; Nakagawa, Y .; Hayashi, K .; Fujii, H .; Kumagai, T .; Nakamura, Y .; Osawa, T .;
Horio, F .; Itoh, K .; Iida, K .; dkk. Analog sulforaphane yang secara potensial mengaktifkan Nrf2-
jalur detoksifikasi tergantung. J. Biol. Chem. 2002, 277, 3456–3463.
193. Meja, KK; Rajendrasozhan, S .; Adenuga, D .; Biswas, SK; Sundar, IK; Spooner, G .;
Marwick, JA; Chakravarty, P .; Fletcher, D .; Whittaker, P .; dkk. Kurkumin mengembalikan kortikosteroid
berfungsi dalam monosit yang terkena oksidan dengan mempertahankan HDAC2. Saya. J. Respir. Sel Mol. Biol.
2008, 39, 312–323.
194. Engelen, MP; Rutten, EP; de Castro, CL; Wouters, EF; Schols, AM; Deutz, NE
Suplementasi protein kedelai dengan asam amino rantai cabang mengubah metabolisme protein
lansia yang sehat dan bahkan lebih pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. Saya. J. Clin.
Nutr. 2007, 85, 431–439.
195. Dal Negro, RW; Aquilani, R .; Bertacco, S .; Boschi, FMC; Tognella, S. Efek komprehensif dari
melengkapi asam amino esensial pada pasien PPOK berat dan sarcopenia. Monaldi Arch.
Dada Dis. 2010, 73, 25–33.
196. Varraso, R. Nutrisi dan asma. Curr. Alergi Asma Rep 2012, 12, 201-210.

Everbright Wellness El Paso
eventbrite® WEBINARS

Sejarah Pengobatan Fungsional Online
UJIAN OBAT FUNGSIONAL ONLINE 24 • 7

Sejarah Online
SEJARAH ONLINE 24 • 7

BUKU ONLINE 24 • 7