Memahami Abnormalitas Sistem Nyeri di El Paso, Tx | El Paso, TX Dokter Kiropraktik
Dr. Alex Jimenez, Chiropractor El Paso
Saya harap Anda menikmati posting blog kami tentang berbagai topik kesehatan, gizi dan cedera. Jangan ragu untuk menghubungi kami atau saya sendiri jika ada pertanyaan saat kebutuhan untuk mencari perawatan muncul. Hubungi kantor atau saya sendiri. Office 915-850-0900 - Sel 915-540-8444 Great Regards. Dr. J

Memahami Abnormalitas Sistem Nyeri di El Paso, Tx

Mengapa kerusakan atau cedera lokal yang disebabkan oleh trauma menyebabkan nyeri yang kronis dan sulit diatasi pada pasien tertentu? Apa yang bertanggung jawab atas terjemahan cedera lokal dengan nyeri akut menjadi kondisi sakit kronis? Mengapa rasa sakit merespon obat anti-inflamasi dan / atau obat-obatan, sedangkan bentuk-bentuk rasa sakit lainnya memerlukan opiat?

Sakit adalah proses yang rumit yang melibatkan sistem saraf perifer (PNS) dan sistem saraf pusat (SSP). Cedera jaringan memicu PNS, yang mengirimkan sinyal melalui sumsum tulang belakang ke otak, di mana persepsi rasa sakit terjadi. Namun, apa yang menyebabkan pengalaman intens rasa sakit berkembang menjadi fenomena yang tak henti-hentinya? Adakah yang bisa dilakukan untuk mencegahnya? Bukti menunjukkan itu nyeri kronis hasil dari kombinasi mekanisme, seperti “kenangan” neurologis dari nyeri sebelumnya.

Nociception: Jalur Paling Sederhana

Nyeri akut atau nociceptive ditandai sebagai pengalaman biasa ketidaknyamanan yang terjadi sebagai respons terhadap kerusakan atau cedera yang sangat mendasar. Itu bersifat melindungi, memperingatkan kita untuk menjauh dari asal-usul penghinaan dan merawat trauma. Mekanisme yang menciptakan rasa sakit nociceptive termasuk transduksi, yang memanjang stimulasi traumatik eksternal menjadi aktivitas listrik di saraf aferen primer nociceptive khusus. Saraf aferen kemudian melakukan informasi sensorik dari PNS ke CNS.

Dalam CNS, data nyeri ditularkan oleh neuron sensorik primer ke sel proyeksi sentral. Setelah informasi ditransfer ke semua area otak yang bertanggung jawab untuk persepsi kita, pengalaman sensorik yang sebenarnya terjadi. Nyeri nociceptive adalah reaksi yang relatif sederhana terhadap stimulus akut yang sederhana. Tetapi mekanisme yang bertanggung jawab atas rasa nociceptive pain tidak dapat mengidentifikasi fenomena, seperti rasa sakit yang berlangsung meskipun penghapusan atau penyembuhan rangsangan, seperti dalam contoh nyeri tungkai hantu.

Nyeri dan Respons Inflamasi

Dalam keadaan cedera yang lebih parah, seperti luka bedah, kerusakan jaringan dapat menstimulasi reaksi peradangan. Namun, kondisi lain, terutama radang sendi, juga dapat ditandai dengan kasus peradangan berkelanjutan yang terkait dengan gejala nyeri yang hebat. Mekanisme untuk jenis nyeri yang berkaitan dengan kerusakan jaringan dan respon inflamasi berbeda dari nyeri nociceptive peringatan dini.

Mengamati sayatan atau situs kerusakan atau cedera lain, kaskade kejadian hyperexcitable terjadi di sistem saraf. Fenomena "angin-ke-atas" tubuh ini dimulai di kulit, di mana ia berpotensi di sepanjang saraf perifer, dan memuncak pada respons hipersensitivitas sepanjang sumsum tulang belakang (dorsal horn) dan otak. Sel-sel inflamasi kemudian mengelilingi daerah kerusakan jaringan dan juga menghasilkan sitokin dan kemokin, zat yang dimaksudkan untuk memediasi proses penyembuhan dan regenerasi jaringan. Namun, agen-agen ini juga dapat dianggap iritasi dan menyesuaikan sifat-sifat neuron sensorik utama yang mengelilingi area trauma.

Dengan demikian, faktor utama yang memicu rasa sakit peradangan termasuk kerusakan nosiseptor ambang tinggi, yang dikenal sebagai sensitisasi perifer, perubahan dan perubahan neuron dalam sistem saraf, dan amplifikasi rangsangan neuron dalam SSP. Ini merupakan sensitisasi sentral dan bertanggung jawab untuk hipersensitivitas, di mana daerah yang berdekatan dengan cedera sebenarnya akan mengalami rasa sakit seolah-olah terluka. Jaringan ini juga dapat bereaksi terhadap rangsangan yang biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, seperti sentuhan, memakai pakaian, tekanan ringan, atau bahkan menyikat rambut Anda sendiri, seolah-olah mereka benar-benar menyakitkan, disebut sebagai allodynia.

Periferal dan Sensitisasi Tengah (Video)

Mekanisme Nyeri Lainnya

Nyeri neuropatik terjadi akibat kerusakan atau cedera pada sistem saraf, seperti sindrom terowongan karpal, neuralgia postherpetik, dan neuropati diabetik. Meskipun beberapa mekanisme yang tampaknya menyebabkan nyeri neuropatik bertumpang tindih dengan mereka yang bertanggung jawab untuk nyeri inflamasi, banyak dari mereka yang berbeda, dan dengan demikian akan memerlukan pendekatan yang berbeda terhadap manajemen mereka.

Proses sensitisasi perifer dan sentral dipertahankan, setidaknya secara teoritis dan eksperimental, selama neurotransmitter rangsang, glutamat, yang diyakini akan dilepaskan ketika reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) diaktifkan.

Sistem saraf terdiri dari neurotransmitter penghambat atau rangsang. Sebagian besar dari apa yang memungkinkan sistem saraf kita untuk merespon secara tepat terhadap kerusakan atau cedera adalah penyetelan atau penghambatan dari berbagai proses. Overeksitasi sistem saraf terlihat menjadi masalah di sejumlah gangguan yang berbeda. Misalnya, overaktivasi reseptor NMDA juga dapat dikaitkan dengan gangguan afektif, kelainan simpatis, dan bahkan toleransi opiat.

Bahkan nyeri nociceptive biasa, sampai taraf tertentu, mengaktifkan reseptor NMDA dan diyakini menyebabkan pelepasan glutamat. Meskipun demikian, pada nyeri neuropatik, kepekaan berlebihan terhadap reseptor NMDA adalah kuncinya.

Dengan jenis nyeri kronis lainnya, seperti fibromyalgia dan sakit kepala tipe tegang, beberapa mekanisme yang aktif dalam nyeri inflamasi dan neuropatik juga dapat menciptakan kelainan serupa pada sistem nyeri, termasuk sensitisasi sentral, rangsangan yang lebih tinggi dari jalur somatosensori, dan pengurangan mekanisme penghambatan sistem saraf pusat.

Sensitisasi Tepi

Cyclo-oxygenase (COX) juga memainkan fungsi penting dalam sensitisasi perifer dan sentral. COX-2 adalah salah satu enzim yang diinduksi selama proses inflamasi; COX-2 mengubah asam arakidonat menjadi prostaglandin, yang meningkatkan sensitivitas terminal nociceptor perifer. Hampir, peradangan perifer juga menyebabkan COX-2 diproduksi dari CNS. Sinyal dari nociceptors perifer sebagian bertanggung jawab atas peningkatan regulasi ini, tetapi tampaknya juga ada komponen humoral terhadap transduksi sinyal nyeri di sawar darah otak.

Misalnya, dalam model eksperimental, COX-2 dihasilkan dari CNS bahkan jika hewan menerima blok saraf sensorik sebelum stimulasi peradangan perifer. COX-2 yang diekspresikan di atas neuron tanduk dorsal dari sumsum tulang belakang melepaskan prostaglandin, yang bekerja pada terminal sentral, atau terminal presinaptik dari serat sensorik nociceptive, untuk meningkatkan pelepasan transmiter. Selain itu, mereka bertindak postsynaptically pada neuron tanduk dorsal untuk menghasilkan depolarisasi langsung. Dan akhirnya, mereka menghambat aktivitas reseptor glisin, dan ini adalah transmiter penghambatan. Oleh karena itu, prostaglandin menciptakan peningkatan rangsangan neuron sentral.

Plastisitas Otak dan Sensitisasi Pusat

Sensitisasi sentral menggambarkan perubahan yang terjadi di otak sebagai reaksi terhadap stimulasi saraf berulang. Setelah rangsangan berulang, jumlah hormon dan sinyal listrik otak berubah ketika neuron mengembangkan "memori" untuk bereaksi terhadap tanda-tanda itu. Stimulasi yang konstan menciptakan memori otak yang lebih kuat, sehingga otak akan merespon lebih cepat dan efektif ketika menjalani stimulasi yang sama di masa depan. Modifikasi yang berakibat pada pengkabelan dan reaksi otak disebut sebagai plastisitas saraf, yang menggambarkan kemampuan otak untuk mengubah dirinya sendiri dengan mudah, atau sensitisasi sentral. Oleh karena itu, otak diaktifkan atau peka oleh rangsangan sebelumnya atau berulang untuk menjadi lebih bersemangat.

Fluktuasi sensitisasi sentral terjadi setelah pertemuan berulang dengan rasa sakit. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa paparan berulang terhadap stimulasi yang menyakitkan akan mengubah ambang batas nyeri hewan dan menyebabkan respons nyeri yang lebih kuat. Para peneliti berpikir bahwa modifikasi ini dapat menjelaskan rasa sakit yang terus-menerus yang dapat terjadi bahkan setelah operasi punggung yang berhasil. Meskipun disk yang hernia dapat dikeluarkan dari saraf yang terjepit, nyeri dapat berlanjut sebagai memori kompresi saraf. Bayi yang baru lahir menjalani sunat tanpa anestesi akan bereaksi lebih dalam terhadap stimulasi menyakitkan di masa depan, seperti suntikan rutin, vaksinasi, dan proses menyakitkan lainnya. Anak-anak ini tidak hanya memiliki reaksi hemodinamik yang lebih tinggi, yang dikenal sebagai takikardia dan takipnea, tetapi mereka juga akan mengembangkan tangisan yang meningkat juga.

Memori neurologis rasa sakit ini dipelajari secara ekstensif. Dalam laporan pada penelitian sebelumnya, Woolf mencatat bahwa rangsangan refleks yang membaik setelah kerusakan jaringan perifer atau cedera tidak bergantung pada sinyal input perifer yang berkelanjutan; sebaliknya, beberapa jam setelah trauma perifer, bidang neuron dorsal tanduk rongga tulang belakang terus membesar. Para peneliti juga telah mendokumentasikan signifikansi reseptor NMDA tulang belakang terhadap induksi dan pemeliharaan sensitisasi sentral.

Mekanisme Sensitisasi Tengah | El Paso, TX Chiropractor

Reorganisasi Kortikal | El Paso, TX Chiropractor

Signifikansi untuk Manajemen Nyeri

Setelah sensitisasi sentral terbentuk, analgesik dosis yang lebih besar sering diperlukan untuk menekannya. Analgesia preemptif, atau terapi sebelum nyeri berlangsung, dapat menurunkan efek dari semua stimulasi ini pada CNS. Woolf menunjukkan bahwa dosis morfin yang diperlukan untuk menghentikan hipereksitabilitas sentral, yang diberikan sebelum stimulasi listrik jangka pendek pada tikus, adalah sepersepuluh dosis yang diperlukan untuk menghapus aktivitas setelah tumbuh. Ini diterjemahkan menjadi praktik klinis.

Dalam uji klinis pasien 60 yang menjalani histerektomi perut, orang yang menerima 10 mg morfin secara intravena pada saat induksi anestesi memerlukan morfin yang secara signifikan lebih sedikit untuk mengontrol nyeri pasca operasi. Selanjutnya, sensitivitas rasa sakit di sekitar luka, disebut sebagai hiperalgesia sekunder, juga berkurang pada kelompok pra-perawatan morfin. Analgesia preemptif digunakan dengan keberhasilan yang sebanding dalam berbagai pengaturan bedah, termasuk operasi prespinal dan operasi pasca operasi.

Dosis tunggal 40 atau 60 mg / kg asetaminofen rektal memiliki efek morfin-sparing yang jelas dalam pembedahan sehari pada anak-anak, jika diberikan dalam induksi anestesi. Selanjutnya, anak-anak dengan analgesia yang cukup dengan acetaminophen mengalami mual dan muntah pasca operasi yang jauh lebih sedikit.

Antagonis reseptor NMDA telah memberikan analgesia pasca operasi ketika diberikan sebelum operasi. Berbagai laporan ada dalam literatur yang mendukung penggunaan ketamin dan dekstrometorfan pada periode pra operasi. Pada pasien yang menjalani rekonstruksi ligamentum cruciatum anterior, konsumsi opioid analgesia yang dikontrol oleh pasien 24-hour secara signifikan lebih rendah pada kategori dextromethorphan pra operasi dibandingkan dengan kelompok plasebo.

Dalam studi penelitian double-blind, plasebo-terkontrol, gabapentin diindikasikan sebagai analgesik premedan untuk pasien yang menjalani mastektomi dan histerektomi. Gabapentin oral preoperatif mengurangi skor nyeri dan konsumsi analgesik pasca operasi tanpa celah pada efek samping dibandingkan dengan plasebo.

Administrasi pra operasi obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) telah menunjukkan penurunan yang signifikan dalam penggunaan opioid pasca operasi. COX-2 lebih disukai karena kurangnya efek trombosit dan profil keamanan gastrointestinal yang signifikan jika dibandingkan dengan OAINS konvensional. Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, dan parecoxib, di luar Amerika Serikat, diberikan sebelum operasi mengurangi penggunaan narkotika pasca operasi lebih dari 40 persen, dengan banyak pasien menggunakan kurang dari setengah opioid dibandingkan dengan plasebo.

Memblokir konduksi saraf pada periode pra operasi muncul untuk mencegah perkembangan sensitisasi sentral. Phantom limb syndrome (PLS) telah dikaitkan dengan fenomena angin spinal. Pasien dengan amputasi
sering terbakar atau kesemutan di bagian tubuh diangkat. Salah satu penyebabnya adalah serabut saraf di tunggul dirangsang dan otak menafsirkan sinyal sebagai berasal dari bagian yang diamputasi. Yang lainnya adalah penataan ulang di dalam area kortikal sehingga area tersebut mengatakan untuk tangan sekarang merespon sinyal dari bagian lain dari tubuh tetapi masih menafsirkannya sebagai datang untuk tangan yang diamputasi.

Namun, untuk pasien yang menjalani amputasi ekstremitas bawah di bawah anestesi epidural, tidak satu pun dari pasien 11 yang menerima blokade epidural lumbal dengan bupivakain dan morfin untuk 72 jam sebelum operasi mengembangkan PLS. Untuk orang yang menjalani anestesi umum tanpa blokade lumbar epidural sebelumnya, 5 pasien 14 mengalami PLS pada minggu 6 dan 3 terus mengalami PLS pada tahun 1.

Woolf dan Chong telah mencatat bahwa perawatan pra operasi, intraoperatif, dan pasca operasi yang sempurna terdiri dari “NSAID untuk mengurangi aktivasi / sentralisasi nosiseptor, anestesi lokal untuk memblokir aliran sensorik, dan obat-obatan yang bertindak sentral seperti opiat.” Mengurangi nyeri perioperatif dengan teknik preemptive meningkatkan kepuasan, mempercepat debit, menghemat penggunaan opioid, bersama dengan berkurangnya konstipasi, sedasi, mual, dan retensi urin, dan bahkan dapat menghentikan perkembangan nyeri kronis. Ahli anestesi dan ahli bedah harus mempertimbangkan mengintegrasikan teknik-teknik ini dalam praktik sehari-hari mereka.

Ketika rasa sakit terjadi sebagai akibat dari kerusakan atau cedera akibat operasi, sumsum tulang belakang dapat mencapai keadaan hyperexcitable dimana terjadi reaksi nyeri berlebihan yang dapat bertahan selama berhari-hari, berminggu-minggu atau bahkan bertahun-tahun.

Mengapa cedera lokal yang dihasilkan dari trauma mengakibatkan nyeri yang kronis dan sulit diatasi pada beberapa pasien? Cedera jaringan menyebabkan konstelasi perubahan rangsangan tulang belakang, termasuk penembakan spontan yang tinggi, amplitudo dan panjang respon yang lebih besar, penurunan ambang batas, peningkatan debit untuk stimulasi berulang, dan bidang reseptif yang diperluas. Kegigihan dari perubahan-perubahan ini, yang secara kolektif disebut sensitisasi sentral, tampaknya menjadi dasar untuk peningkatan kepekaan nyeri yang berkepanjangan yang mendefinisikan nyeri kronis. Banyak obat dan / atau obat-obatan serta blokade saraf anestesi lokal dapat membatasi besarnya sistem saraf pusat (SSP), yang dibuktikan dengan berkurangnya rasa sakit dan berkurangnya konsumsi opioid pada model analgesik preemptif.

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Wawasan Dr. Alex Jimenez

Perawatan kiropraktik adalah pilihan perawatan alternatif yang memanfaatkan penyesuaian tulang belakang dan manipulasi manual untuk memulihkan secara aman dan efektif serta menjaga keselarasan tulang belakang. Studi penelitian telah menetapkan bahwa misalignment tulang belakang, atau subluksasi, dapat menyebabkan nyeri kronis. Perawatan kiropraktik biasanya digunakan untuk penatalaksanaan nyeri, bahkan jika gejala tidak terkait dengan cedera dan / atau kondisi di sistem muskuloskeletal dan saraf. Dengan secara hati-hati mengatur kembali tulang belakang, a chiropractor dapat membantu mengurangi stres dan tekanan dari struktur yang mengelilingi komponen utama dari pondasi tubuh, yang pada akhirnya memberikan pereda nyeri.

Fungsi Sistem Saraf Enterik dan Nyeri

Ketika berhubungan dengan berkurangnya penggunaan obat-obatan dan / atau obat-obatan, termasuk opioid, untuk mencegah efek samping seperti masalah kesehatan saluran cerna, fungsi yang tepat dari sistem saraf enterik mungkin bermain.

Sistem saraf enterik (ENS) atau sistem saraf intrinsik adalah salah satu cabang kunci dari sistem saraf otonom (ANS) dan terdiri dari sistem syaraf seperti jala yang memodulasi peran saluran pencernaan. Ia mampu bekerja secara independen dari sistem saraf simpatetik dan parasimpatetik, meskipun mungkin dipengaruhi oleh mereka. ENS juga bisa disebut otak kedua. Ini berasal dari sel-sel krista neural.

Sistem saraf enterik pada manusia terdiri dari beberapa 500 juta neuron, termasuk berbagai jenis sel Dogiel, kira-kira satu dua per seratus dari jumlah neuron di otak. Sistem saraf enterik dimasukkan ke dalam lapisan sistem gastrointestinal, mulai di kerongkongan dan memanjang ke anus. Sel-sel Dogiel, juga dikenal sebagai sel-sel Dogiel, mengacu pada beberapa jenis jaringan adrenal multipolar dalam ganglia simpatis prevertebralis.

Sel-sel Dogiel | El Paso, TX Chiropractor

ENS mampu fungsi otonom, seperti koordinasi refleks; meskipun menerima persarafan yang cukup besar dalam sistem saraf otonom, ia dapat dan dapat beroperasi secara independen dari otak dan sumsum tulang belakang. Sistem saraf enterik telah digambarkan sebagai "otak kedua" karena sejumlah alasan. Sistem saraf enterik dapat beroperasi secara mandiri. Ini biasanya berkomunikasi dengan sistem saraf pusat (SSP) melalui parasimpatetik, atau melalui saraf vagus, dan simpatik, yaitu melalui ganglia prevertebral, sistem saraf. Namun, penelitian vertebrata mengungkapkan bahwa ketika saraf vagus terputus, sistem saraf enterik terus berfungsi.

Pada vertebrata, sistem saraf enterik termasuk neuron eferen, neuron aferen, dan interneuron, yang semuanya membuat sistem saraf enterik mampu membawa refleks dan bertindak sebagai pusat pengintegrasi tanpa adanya masukan CNS. Neuron sensorik melaporkan kondisi mekanik dan kimia. Sistem saraf enterik memiliki kemampuan untuk mengubah responsnya berdasarkan faktor-faktor seperti komposisi nutrisi dan curah. Selain itu, ENS mengandung sel-sel pendukung yang mirip astroglia otak dan penghalang difusi di sekitar kapiler di sekitar ganglia yang seperti penghalang darah-otak pembuluh darah.

Sistem saraf enterik (ENS) memainkan peran penting dalam proses inflamasi dan nociceptive. Obat-obatan dan / atau obat-obatan yang berinteraksi dengan ENS baru-baru ini menimbulkan minat yang besar karena kapasitas mereka untuk mengatur berbagai aspek fisiologi usus dan patofisiologi. Secara khusus, percobaan pada hewan telah menunjukkan bahwa reseptor yang diaktifkan oleh proteinase (PAR) mungkin penting untuk peradangan neurogenik di usus. Selain itu, agonis PAR2 tampaknya menginduksi hipersensitivitas usus dan keadaan hiperalgesik, menunjukkan peran untuk reseptor ini dalam persepsi nyeri visceral.

Selanjutnya, PARs, bersama dengan proteinase yang mengaktifkan mereka, mewakili target baru yang menarik untuk intervensi terapeutik pada ENS. Ruang lingkup informasi kami terbatas pada chiropraktik serta cedera dan kondisi tulang belakang. Untuk mendiskusikan materi pelajaran, silakan bertanya kepada Dr. Jimenez atau hubungi kami di 915-850-0900 .

Diundangkan oleh Dr. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Topik Tambahan: Sciatica

Linu panggul secara medis disebut sebagai kumpulan gejala, daripada cedera dan / atau kondisi tunggal. Gejala nyeri saraf siatik, atau sciatica, dapat bervariasi dalam frekuensi dan intensitas, namun, ini paling sering digambarkan sebagai tiba-tiba, tajam (seperti pisau) atau rasa sakit listrik yang memancar dari punggung bawah ke bawah pantat, pinggul, paha dan kaki ke kaki. Gejala linu panggul lainnya mungkin termasuk, sensasi kesemutan atau terbakar, mati rasa dan kelemahan sepanjang saraf skiatik. Sciatica paling sering mempengaruhi individu antara usia 30 dan 50 tahun. Ini mungkin sering berkembang sebagai akibat dari degenerasi tulang belakang karena usia, bagaimanapun, kompresi dan iritasi saraf skiatik yang disebabkan oleh tonjolan atau herniated disc, di antara masalah kesehatan tulang belakang lainnya, juga dapat menyebabkan nyeri saraf sciatic.

gambar blog kartun paperboy berita besar