Sindrom Metabolik Dan Chiropraktik | El Paso, TX
Dr. Alex Jimenez, Chiropractor El Paso
Saya harap Anda menikmati posting blog kami tentang berbagai topik kesehatan, gizi dan cedera. Jangan ragu untuk menghubungi kami atau saya sendiri jika ada pertanyaan saat kebutuhan untuk mencari perawatan muncul. Hubungi kantor atau saya sendiri. Office 915-850-0900 - Sel 915-540-8444 Great Regards. Dr. J

Sindrom Metabolik Dan Chiropractic

Sindrom Metabolik:

Istilah pengindeksan kunci:

  • Sindrom metabolik X
  • Resistensi insulin
  • Hiperglikemia
  • Peradangan
  • Berat badan

Abstrak
Tujuan: Artikel ini menyajikan ikhtisar sindrom metabolik (MetS), yang merupakan kumpulan faktor risiko yang dapat menyebabkan diabetes, stroke, dan penyakit jantung. Tujuan artikel ini adalah untuk menggambarkan literatur saat ini tentang etiologi dan patofisiologi resistensi insulin yang berhubungan dengan MetS dan menyarankan strategi untuk manajemen makanan dan suplemen dalam praktek chiropraktik.

metode: Literatur itu dicari di PubMed, Google Scholar, dan situs Web dari American Heart Association, dari tanggal paling awal mungkin hingga Mei 2014. Ulasan artikel diidentifikasi bahwa diuraikan patofisiologi MetS dan tipe 2 diabetes mellitus (T2DM) dan hubungan antara diet, suplemen, dan regulasi glikemik, MetS, T2DM, dan nyeri muskuloskeletal.

hasil: Sindrom metabolik telah dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan T2DM dan penyakit kardiovaskular dan peningkatan risiko stroke dan infark miokard. Resistensi insulin terkait dengan keluhan muskuloskeletal baik melalui peradangan kronis dan efek dari produk akhir glikosilasi lanjutan. Meskipun diabetes dan penyakit kardiovaskular adalah penyakit yang paling terkenal yang dapat dihasilkan dari MetS, sebuah bukti yang muncul menunjukkan bahwa sindrom nyeri muskuloskeletal umum dapat disebabkan oleh MetS.

Kesimpulan: Artikel ini memberikan ikhtisar manajemen gaya hidup MetS yang dapat dilakukan oleh dokter chiropractic melalui modifikasi pola makan dan dukungan nutrisi untuk mempromosikan regulasi gula darah.

Pendahuluan: Metabolic Syndrome

Metabolic syndrome (MetS) telah digambarkan sebagai sekelompok pemeriksaan fisik dan temuan laboratorium yang secara langsung meningkatkan risiko degeneratif penyakit metabolik ekspresi. Kelebihan jaringan adiposa viseral, resistensi insulin, dislipidemia, dan hipertensi adalah kondisi yang secara signifikan berkontribusi pada sindrom. Kondisi ini disatukan oleh patofisiologi dasar dalam peradangan kronis tingkat rendah dan meningkatkan risiko individu penyakit kardiovaskular, tipe 2 diabetes mellitus (T2DM), dan semua penyebab kematian.1

Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional (NHANES) 2003-2006 memperkirakan bahwa sekitar 34% orang dewasa Amerika Serikat yang berusia 20 tahun dan lebih banyak memiliki MetS.2 Data NHANES yang sama menemukan bahwa 53% memiliki adipositas perut, suatu kondisi yang terkait erat dengan toko adiposa viseral. Kelebihan adipositas visceral menghasilkan peningkatan level sistem molekul mediator pro-inflamasi. Peradangan kronis, tingkat rendah telah didokumentasikan dengan baik sebagai faktor yang berhubungan dan berpotensi menghasut untuk pengembangan resistensi insulin dan T2DM.1

Data NHANES 2003-2006 menunjukkan bahwa 39% subjek memenuhi kriteria untuk resistensi insulin. Resistensi insulin adalah komponen MetS yang secara signifikan berkontribusi terhadap ekspresi peradangan kronis, tingkat rendah dan memprediksi ekspresi T2DM. T2DM biaya Amerika Serikat lebih dari $ 174 miliar di 2007. 3 Diperkirakan bahwa 1 pada 4 dewasa akan memiliki T2DM pada tahun 2050.3 Saat ini, lebih dari sepertiga orang dewasa AS (34.9%) mengalami obesitas, 4 dan, di 2008, biaya medis tahunan obesitas adalah $ 147 miliar.4,5 Ini jelas merupakan masalah perawatan kesehatan.

Pervasiveness dari MetS menyatakan bahwa dokter chiropractic akan melihat proporsi pasien yang sesuai dengan kriteria sindrom.6 Chiropractic paling sering digunakan untuk keluhan muskuloskeletal yang diyakini bersifat mekanis, namun 6, sebuah badan bukti yang muncul mengidentifikasi MetS sebagai promotor biokimia keluhan muskuloskeletal seperti nyeri leher, nyeri bahu, patella tendinopathy, dan nyeri muskuloskeletal yang meluas. 7 – 13 Sebagai contoh, hubungan silang dari serat kolagen dapat disebabkan oleh peningkatan pembentukan produk akhir glikasi lanjut (AGE) seperti yang terlihat pada resistensi insulin. 14 Peningkatan cross-linking kolagen diamati baik pada osteoartritis dan penyakit cakram degeneratif, 15 dan mobilitas yang berkurang pada pasien usia lanjut dengan T2DM juga telah dikaitkan dengan keterkaitan kolagen yang diinduksi AGE. 16,17

Diagnosis MetS dibuat dari pasien yang memiliki 3 dari temuan 5 yang disajikan pada Tabel 1. Hiperglikemia puasa disebut gangguan glukosa puasa dan menunjukkan resistensi insulin. 18,19 Peningkatan kadar hemoglobin A1c (HbA1c) mengukur glukosa darah jangka panjang regulasi dan diagnostik untuk T2DM ketika meningkat pada kehadiran glukosa puasa terganggu. 3,18

tabel metabolik 1

Bukti yang muncul menunjukkan bahwa kita tidak dapat melihat nyeri muskuloskeletal karena hanya berasal dari kondisi yang sifatnya mekanis murni. Dokter chiropractic harus menunjukkan kecakapan dalam identifikasi dan manajemen MetS dan pemahaman resistensi insulin sebagai fitur patofisiologis utamanya. Tujuan artikel ini adalah untuk menggambarkan literatur saat ini tentang etiologi dan patofisiologi resistensi insulin yang berhubungan dengan MetS dan menyarankan strategi untuk manajemen makanan dan suplemen dalam praktek chiropraktik.

metode

panah metode metabolikPubMed telah ditelusuri sejak tanggal paling awal hingga Mei 2014 untuk mengidentifikasi artikel ulasan yang menguraikan patofisiologi MetS dan T2DM. Hal ini menyebabkan perbaikan pencarian lebih lanjut untuk mengidentifikasi mekanisme inflamasi yang terjadi di pankreas, jaringan adipose, otot rangka, dan hipotalamus. Pencarian juga disempurnakan untuk mengidentifikasi hubungan antara diet, suplemen, dan regulasi glikemik. Studi pada hewan dan manusia ditinjau. Pemilihan suplemen khusus didasarkan pada mereka yang paling sering digunakan dalam pengaturan klinis, yaitu, gymnema sylvestre, vanadium, kromium dan asam α-lipoic.

Diskusi

Gambaran Resistensi Insulin

resistensi insulin metabolik 1Dalam kondisi normal, otot skelet, hati, dan jaringan adipose membutuhkan aksi insulin untuk masuk glukosa sel. Resistensi insulin merupakan ketidakmampuan insulin untuk menandai jalur glukosa ke sel-sel yang bergantung pada insulin. Meskipun predisposisi genetik bisa ada, the etiologi resistensi insulin telah dikaitkan dengan peradangan kronis tingkat rendah.1 Dikombinasikan dengan hiperglikemia yang diinduksi oleh insulin, peradangan tingkat rendah kronis juga mendukung patofisiologi MetS.1

Dua pertiga dari metabolisme glukosa darah postprandial terjadi di dalam otot rangka melalui mekanisme yang bergantung pada insulin. 18,19 Insulin yang mengikat reseptornya memicu masuknya glukosa dan kemudian menghambat lipolisis dalam jaringan target. 21,22 Glucose memasuki sel-sel otot rangka dengan cara transporter glukosa yang ditunjuk Glut4 . 18 Karena variabilitas genetik, uptake glukosa yang dimediasi insulin dapat bervariasi lebih dari 6-fold di antara individu non-diabetes. 23

Resistansi insulin yang berkepanjangan menyebabkan perubahan struktural dalam otot rangka seperti penurunan jumlah transporter Glut4, akumulasi lemak intramyocellular, dan pengurangan isi mitokondria. 19,24 Peristiwa ini dianggap berdampak pada pembentukan energi dan fungsi otot skeletal yang terkena. 24 Insulin-resistant skeletal muscle kurang mampu menekan lipolisis sebagai respon terhadap ikatan insulin. 25 Selanjutnya, asam lemak bebas jenuh menumpuk dan menghasilkan stres oksidatif. 22 Fenomena yang sama dalam jaringan adiposa menghasilkan ekspansi sel adiposa yang cepat dan hipoksia jaringan. 26 Kedua proses ini meningkatkan aktivasi jalur inflamasi dan pembentukan sitokin proinflamasi (PICs) .27

Beberapa mediator inflamasi dikaitkan dengan promosi resistensi insulin otot skeletal. The PICs tumor necrosis factor α (TNF-α), interleukin 1 (IL-1), dan IL-6 telah menerima banyak perhatian karena penghambatan langsung mereka dari pensinyalan insulin. 28-30 Karena pengujian sitokin tidak dilakukan secara klinis, peningkatan kadar protein C-reaktif sensitivitas tinggi (hsCRP) terbaik mewakili peradangan sistemik tingkat rendah yang menjadi ciri resistensi insulin.31,32

Insulin resistance-induced hyperglycemia dapat menyebabkan perubahan struktur protein yang tidak dapat diubah, disebut glycation, dan pembentukan AGEs. Sel-sel seperti endotelium vaskular paling rentan terhadap hiperglikemia karena penggunaan transporter Glut1 yang bebas insulin. 33 Hal ini membuat generasi AGE bertanggung jawab untuk sebagian besar komplikasi diabetes, 15,33,34 termasuk collagen cross-linking.15

Jika tidak berubah, resistensi insulin yang berkepanjangan dapat menyebabkan ekspresi T2DM. Hubungan antara peradangan kronis tingkat rendah dan T2DM telah dikarakterisasi dengan baik. Penelitian 35 telah menunjukkan bahwa pasien dengan T2DM juga memiliki peradangan kronis di dalam pankreas, yang disebut insulitis, dan memperburuk hiperglikemia karena hilangnya sel β penghasil insulin secara progresif. 36 – 39

Viskositas Adipositas Dan Insulin Resistance

metabolik Visceral Adiposity Insulin resistensiKelebihan kalori dan gaya hidup menetap berkontribusi pada akumulasi jaringan adiposa subkutan dan viseral. Jaringan adiposa pernah dianggap sebagai depot energi pasif pasif metabolik. Sejumlah besar bukti sekarang menunjukkan bahwa jaringan adiposa viseral yang berlebihan bertindak sebagai penggerak peradangan tingkat rendah kronis dan resistensi insulin.27,34

Telah didokumentasikan bahwa sel-sel kekebalan tubuh menyusup dengan cepat memperluas jaringan adiposa viseral. 26,40 Makrofag infiltrated menjadi aktif dan melepaskan PICs yang pada akhirnya menyebabkan pergeseran fenotipik di fenotip makrofag menetap ke profil M1 inflamasi klasik. 27 Siklus setan ini menciptakan respons inflamasi kronis dalam jaringan adiposa dan menurunkan produksi anti-adiposa yang diturunkan. -inflamasi sitokin.43 Sebagai contoh, adiponektin adalah sitokin anti-inflamasi yang berasal dari adiposa. Makrofag - menyerang jaringan adiposa menghasilkan lebih sedikit adiponektin, dan ini telah berkorelasi dengan peningkatan resistensi insulin. 26

Inflamasi Hipotalamus Dan Resistensi Insulin

Peradangan hipotalamus metabolik dan resistensi insulinPerilaku makan di obesitas dan kelebihan berat badan telah populer dikaitkan dengan kurangnya kemauan atau genetika. Namun, penelitian terbaru menunjukkan hubungan antara peradangan hipotalamus dan peningkatan berat badan. 41,41

Pusat yang mengatur keseimbangan energi dan homeostasis glukosa terletak di dalam hipotalamus. Studi terbaru menunjukkan bahwa peradangan di hipotalamus bertepatan dengan peradangan metabolik dan peningkatan nafsu makan. 43 Pusat hipotalamus ini secara bersamaan menjadi resisten terhadap rangsangan anorexigenic, yang mengarah ke perubahan asupan energi. Telah disarankan bahwa ini memberikan dasar neuropatologis untuk MetS dan mendorong peningkatan berat badan secara progresif. 41

Peradangan metabolik sentral secara patologis mengaktifkan sel-sel imun hipotalamus dan mengganggu insulin sentral dan pensinyalan leptin. 41 Secara periferal, ini telah dikaitkan dengan homeostasis glukosa yang tidak terkontrol yang juga merusak fungsi sel β pankreas. 41,44 Peradangan hipothalamik berkontribusi terhadap hipertensi melalui mekanisme yang sama, dan diperkirakan bahwa peradangan sentral sejajar dengan peradangan sistemik tingkat rendah kronis dan resistensi insulin.41 – 44

Klinis berkorelasi dengan Peradangan yang Diinduksi Diet & Resistensi Insulin

Makanan berlemakPemberian makanan umumnya mengarah pada peningkatan jangka pendek pada stres oksidatif dan peradangan. Total 41 kalori yang dikonsumsi, indeks glikemik, dan profil asam lemak dari makanan semua mempengaruhi tingkat peradangan postprandial. Diperkirakan bahwa rata-rata orang Amerika mengkonsumsi sekitar 20% kalori dari gula rafinasi, 20% dari biji-bijian dan tepung olahan, 15% hingga 20% dari produk daging berlemak yang berlebihan, dan 20% dari biji halus / minyak kacang-kacangan. 45 Pola ini makan mengandung komposisi makronutrien dan indeks glikemik yang mempromosikan hiperglikemia, hiperlipemia, dan respon inflamasi postprandial akut. 46 Secara kolektif disebut sebagai dismetabolisme postprandial, respon pro-inflamasi ini dapat mempertahankan tingkat peradangan tingkat rendah kronis yang menyebabkan kelebihan lemak tubuh, penyakit jantung koroner (PJK), resistensi insulin, dan T2DM.28,29,47

Bukti terbaru menunjukkan bahwa beberapa kriteria MetS mungkin tidak cukup mengidentifikasi semua individu dengan dysmetabolism postprandial. 48,49 A 2-jam tes toleransi glukosa oral (2-h OGTT) menghasilkan lebih besar dari 200 mg / dL dapat digunakan secara klinis untuk mendiagnosis T2DM. Meskipun MetS mencakup tingkat glukosa darah puasa kurang dari 100 mg / dL, penelitian populasi menunjukkan bahwa glukosa puasa serendah 90 mg / dL dapat dikaitkan dengan tingkat OGTT 2-h lebih besar dari 200 mg / dL.49 Lebih lanjut, penelitian kohort besar baru-baru ini menunjukkan bahwa peningkatan OGTT 2-h secara independen memprediksi kematian kardiovaskular dan semua penyebab pada populasi nondiabetes. 48 Bukti pemasangan menunjukkan bahwa kadar glukosa pasca-prandial lebih berkorelasi dengan MetS dan memprediksi kejadian kardiovaskular di masa depan daripada glukosa darah puasa saja.41,48

Kadar trigliserida puasa umumnya berkorelasi dengan tingkat postprandial, dan tingkat trigliserida puasa lebih besar dari 150 mg / dL mencerminkan MetS dan resistensi insulin. Secara kontras, data epidemiologi menunjukkan bahwa tingkat trigliserida puasa lebih besar dari 100 mg / dL mempengaruhi risiko PJK melalui dismetabolisme postprandial. 48 Respon inflamasi postprandial akut yang berkontribusi terhadap risiko PJK termasuk peningkatan PIC, radikal bebas, dan hsCRP.48,49 Tingkat ini tidak diukur secara klinis tetapi, pemantauan glukosa puasa, glukosa postprandial 2-jam dan trigliserida puasa dapat digunakan sebagai korelasi postprandial dysmetabolic dan peradangan sistemik tingkat rendah.

Ekspresi MetS Dan Penyakit

kata-kata metabolik diabetes terkaitDiagnosis MetS telah dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan T2DM dan penyakit kardiovaskular selama 5 ke 10 tahun berikutnya. 1 Lebih lanjut meningkatkan risiko pasien stroke, infark miokard, dan kematian dari salah satu kondisi yang disebutkan di atas.1

Facchini et al47 diikuti 208 yang tampak sehat, subjek non-obesitas untuk 4 hingga 11 tahun sambil memantau insiden kejadian klinis seperti hipertensi, stroke, PJK, kanker, dan T2DM. Sekitar seperlima peserta mengalami kejadian klinis, dan semua subjek ini diklasifikasikan sebagai resisten insulin intermediet atau sangat berat. Penting untuk dicatat bahwa semua peristiwa klinis ini memiliki dasar patologis dalam peradangan kronis tingkat rendah, 50 dan tidak ada peristiwa yang dialami dalam pengelompokan sensitif insulin. 47

Resistensi insulin terkait dengan keluhan muskuloskeletal baik melalui peradangan kronis dan efek AGEs. Advanced glycation end-products telah terbukti secara ekstensif terakumulasi dalam kartilago osteoarthritic dan pengobatan chondrocytes manusia dengan AGEs meningkatkan aktivitas katabolik mereka. 51 Advanced glycation end-products meningkatkan kekakuan kolagen melalui hubungan silang dan kemungkinan berkontribusi untuk mengurangi mobilitas sendi yang terlihat pada pasien usia lanjut dengan T2DM.52 Dibandingkan dengan non-diabetes, pasien diabetes tipe II diketahui telah mengubah metabolisme proteoglikan di intervertebral mereka cakram. Metabolisme yang berubah ini dapat memicu melemahnya serat annular dan kemudian, herniasi. 53 Kehadiran T2DM meningkatkan risiko seseorang mengekspresikan herniasi pada duri servikal dan lumbar. Pasien dengan T17,54DM juga lebih mungkin untuk mengembangkan lumbar. stenosis dibandingkan dengan non-diabetes, dan ini telah didokumentasikan sebagai hubungan yang masuk akal antara faktor-faktor risiko MetS dan herniasi lumbal dokter-didiagnosis. 2 – 55

Tidak ada gejala spesifik yang menunjukkan perubahan struktural otot skeletal awal. Infiltrasi lemak dan penurunan konten mitokondria otot diamati dalam sarkopenia 58 terkait usia; Namun, masih diperdebatkan apakah infiltrasi lemak merupakan faktor risiko untuk nyeri pinggang. 59,60

Manajemen klinis MetS harus diarahkan untuk meningkatkan sensitivitas insulin dan mengurangi peradangan tingkat rendah kronis. 1 Olahraga teratur tanpa penurunan berat badan dikaitkan dengan penurunan resistensi insulin, dan setidaknya 30 menit latihan aerobik dan latihan ketahanan dianjurkan setiap hari. 61,62 Meskipun sering dianggap pencegahan, latihan, diet, dan penurunan berat badan intervensi harus dipertimbangkan bersama manajemen farmakologi pada mereka dengan MetS. 1

Data mengenai jumlah pasti penurunan berat badan yang diperlukan untuk memperbaiki peradangan kronis tidak dapat disimpulkan. Pada individu yang kelebihan berat badan tanpa diagnosis MetS, diet rendah karbohidrat (b 10% kalori dari karbohidrat) telah secara signifikan mengurangi penanda inflamasi plasma (TNF-α, hsCRP, dan IL-6) dengan sesedikit pengurangan 6% dalam berat badan.63,64 Individu yang memenuhi kriteria MetS mungkin memerlukan 10% hingga 20% penurunan berat badan untuk mengurangi penanda inflamasi. 65 Menariknya, Diet Mediterania telah terbukti mengurangi penanda peradangan sistemik yang independen terhadap penurunan berat badan65 dan direkomendasikan dalam American College of Cardiology dan American Heart Association Adult Treatment Panel 4 guidelines.66

Semakin banyak penelitian yang meneliti efek dari diet Mediterania ketogenik Spanyol, termasuk minyak zaitun, sayuran hijau dan salad, ikan sebagai protein utama, dan konsumsi anggur merah yang moderat. Dalam sampel pasien 22, adopsi diet Mediterania ketogenik Spanyol dengan 9 g minyak salmon tambahan pada hari-hari ketika ikan tidak dikonsumsi telah menyebabkan resolusi lengkap MetS.67 Penurunan signifikan dalam penanda peradangan sistemik kronis terlihat pada pasien 31 mengikuti diet ini selama 12 minggu.68

Diet paleolitik berdasarkan daging tanpa lemak, ikan, buah-buahan, sayuran, sayuran akar, telur, dan kacang-kacangan telah digambarkan sebagai lebih kenyang per kalori daripada diet diabetes pada pasien dengan T2DM.69 Dalam studi crossover acak, diet Paleolitik menghasilkan nilai rata-rata HbA1c, trigliserida, tekanan darah diastolik, lingkar pinggang, toleransi glukosa yang lebih rendah, dan nilai high-density lipoprotein (HDL) yang lebih tinggi dibandingkan dengan diet diabetes. 70 Dalam konteks perubahan ini, rujukan untuk manajemen obat dapat disarankan .

Terlepas dari nama, diet rendah glikemik yang berfokus pada sayuran, buah-buahan, daging tanpa lemak, ikan omega-3, kacang, dan umbi dapat dianggap anti-inflamasi dan telah terbukti memperbaiki resistensi insulin. 49,71-73 Penanda inflamasi dan resistensi insulin meningkat lebih lanjut ketika penurunan berat badan bertepatan dengan kepatuhan terhadap diet anti-inflamasi. 70 Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa nutrisi tambahan khusus juga mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki peradangan tingkat rendah kronis.

Nutrisi Utama yang Meningkatkan Sensitivitas Insulin

nutrisi metabolikPenelitian telah mengidentifikasi nutrisi yang memainkan peran kunci dalam mempromosikan sensitivitas insulin yang tepat, termasuk vitamin D, magnesium, omega-3 (n-3) asam lemak, kurkumin, senam, vanadium, kromium, dan asam α-lipoic. Adalah mungkin untuk mendapatkan vitamin D yang cukup dari paparan sinar matahari dan jumlah magnesium yang cukup dan asam lemak omega-3 dari makanan. Kontrasinya, tingkat terapeutik kromium dan asam α-lipoic yang mempengaruhi sensitivitas dan mengurangi insulin resistensi insulin tidak dapat diperoleh dalam makanan dan harus ditambah.

Vitamin D, Magnesium, Omega-3 Asam Lemak, & Curcumin

metabolik Vitamin D, Magnesium, Omega-3 Asam Lemak, CurcuminVitamin D, magnesium, dan asam lemak n-3 memiliki banyak fungsi, dan pengurangan peradangan umum merupakan mekanisme kerja yang umum.74 – 80 Penggunaan suplemen mereka harus dipertimbangkan dalam konteks pengurangan peradangan bermutu rendah dan promosi kesehatan, daripada sebagai pengobatan khusus untuk MetS atau T2DM.

Bukti yang berkaitan dengan peran vitamin D yang tepat dalam MetS dan resistensi insulin tidak dapat disimpulkan. Peningkatan asupan vitamin D diet dan suplemen pada pria dan wanita muda dapat menurunkan risiko pengembangan MetS dan T2DM, 81 dan tingkat serum vitamin D rendah telah dikaitkan dengan resistensi insulin dan ekspresi T2DM. Suplementasi 82 untuk meningkatkan serum rendah vitamin D (kisaran referensi, 32-100 ng / mL) efektif, tetapi dampaknya terhadap peningkatan glikemia sentral dan sensitivitas insulin bertentangan. 83 Mengobati resistensi insulin dan Mets dengan vitamin D sebagai monoterapi tampaknya tidak berhasil. 82,83 Mencapai kadar vitamin D normal melalui paparan sinar matahari yang cukup dan / atau suplementasi disarankan untuk kesehatan umum. 84 – 86

Diet rata-rata orang Amerika umumnya mengandung asupan magnesium rendah. 80 Studi terbaru menunjukkan bahwa suplemen magnesium dapat meningkatkan sensitivitas insulin. 81,82 Mengonsumsi 365 mg / d mungkin efektif dalam mengurangi glukosa puasa dan meningkatkan kolesterol HDL di T2DM, 83 serta normomagnesemic, overweight, nondiabetics. 84

Diet tinggi asam lemak linoleat omega-6 telah dikaitkan dengan resistensi insulin85 dan tingkat yang lebih tinggi dari penanda mediator pro-inflamasi serum termasuk IL-6, IL-1β, TNF-α, dan hsCRP.87 Suplementasi untuk meningkatkan diet omega-3 asam lemak dengan mengorbankan asam lemak omega-6 telah terbukti meningkatkan sensitivitas insulin. 88 – 90 Enam bulan suplementasi omega-3 di 3 g / d dengan makanan telah terbukti mengurangi penanda MetS termasuk trigliserida puasa, kolesterol HDL, dan peningkatan adiponektin anti-inflamasi. 91

Kurkumin bertanggung jawab atas pigmentasi kuning kunyit bumbu. Efek biologisnya dapat dicirikan sebagai antidiabetes dan antiobesitas melalui down-regulating TNF-α, menekan aktivasi κB faktor nuklir, ekspresi adipocytokine, dan leptin level modulation. 92 – 95 Curcumin telah dilaporkan untuk mengaktifkan peroxisome proliferator-activated receptor-γ, target nuklir kelas thiazolidinedione obat antidiabetes, 93 dan juga melindungi sel hati dan pankreas. 92,93 Sejumlah penelitian telah dilaporkan penurunan berat badan, pengurangan hsCRP, dan peningkatan sensitivitas insulin setelah suplementasi kurkumin.92 – 95

Tidak ada batas atas untuk kurkumin, dan dosis hingga 12 g / d aman dan dapat ditoleransi pada manusia. 96 Percobaan acak, double-blinded, plasebo-terkontrol (N = 240) menunjukkan penurunan perkembangan pradiabetes ke T2DM setelah 9 bulan 1500 mg / hari suplemen kurkumin.97

Curcumin, 98 vitamin D, 84 magnesium, 91 dan omega-3 fatty acids80 dianjurkan sebagai suplemen harian untuk meningkatkan kesehatan umum. Semakin banyak bukti mendukung pandangan Gymnema sylvestre, vanadium, kromium, dan asam α-lipoic harus sebagai suplemen terapi untuk membantu dalam homeostasis glukosa.

G Sylvestre

Metabolik Gymnema sylvestre ramuan obatAsam Gymnemic adalah komponen aktif dari daun tanaman G sylvestre. Asam Gymnemic adalah komponen aktif dari daun tanaman G sylvestre. Studi yang mengevaluasi efek Gsylvestre pada diabetes pada manusia umumnya memiliki kualitas metodologis yang buruk. Penelitian hewan eksperimental menemukan bahwa asam gymnemik dapat menurunkan ambilan glukosa di usus kecil, menghambat glukoneogenesis, dan mengurangi resistensi insulin hepatic dan skeletal. 99 Penelitian pada hewan lain menunjukkan bahwa asam gymnemic memiliki kemanjuran yang sebanding dalam menurunkan kadar gula darah ke tingkat pertama. generasi sulfonylurea, tolbutamide.100

Bukti dari uji coba label terbuka menunjukkan penggunaannya sebagai suplemen untuk agen hipoglikemik antidiabetik oral. 96 Seperempat pasien mampu menghentikan obat mereka dan mempertahankan kadar glukosa normal pada ekstrak gymnema etanol saja. Meskipun bukti sampai saat ini menunjukkan penggunaannya pada manusia dan hewan aman dan ditoleransi dengan baik, studi manusia berkualitas lebih tinggi dibenarkan.

Vanadyl Sulfate

metabolik Vanadyl SulfateVanadyl sulfate telah dilaporkan untuk memperpanjang kejadian pensinyalan insulin dan mungkin benar-benar meningkatkan sensitivitas insulin. Data 101 Limited menunjukkan bahwa ia menghambat glukoneogenesis, mungkin memperbaiki resistensi insulin hati. 100,101 Uji klinis yang tidak terkontrol telah melaporkan peningkatan sensitivitas insulin menggunakan 50 ke 300 mg setiap hari selama periode mulai dari 3 hingga 6 minggu. 101 – 103 Secara kontras, uji acak terkontrol, double-blind, terkontrol plasebo baru-baru ini menemukan bahwa 50 mg vanadil sulfat dua kali sehari selama 4 minggu tidak memiliki efek pada individu dengan gangguan toleransi glukosa. 104 Terbatas data klinis dan eksperimental ada mendukung penggunaan vanadyl sulfate untuk meningkatkan resistensi insulin, dan penelitian lebih lanjut dibenarkan mengenai keamanan dan kemanjurannya.

Khrom

Chromium metabolikDiet tinggi gula olahan dan tepung kekurangan kromium (Cr) dan menyebabkan peningkatan ekskresi kromium urin. 105,106 Kemajuan MetS tidak mungkin disebabkan oleh kekurangan kromium, 107 dan dosis yang menguntungkan regulasi glikemik tidak dapat dicapai melalui makanan. 106,108,109

Sebuah penelitian acak, percobaan double-blind menunjukkan bahwa 1000 μg Cr per hari selama 8 bulan meningkatkan sensitivitas insulin oleh 10% pada subjek dengan T2DM.110 Cefalu et al110 lebih lanjut menyarankan bahwa perbaikan ini mungkin lebih dapat diterapkan pada pasien dengan tingkat insulin yang lebih besar. resistensi, gangguan glukosa plasma puasa, dan nilai HbA1c yang lebih tinggi. Mekanisme kerja Chromium untuk meningkatkan sensitivitas insulin adalah melalui peningkatan translokasi Glut4 melalui memperpanjang reseptor reseptor insulin. Kromium 109 telah ditoleransi dengan baik pada 1000 μg / d, 105 dan model hewan yang menggunakan secara signifikan lebih dari 1000 μ Cr per hari tidak terkait dengan konsekuensi toksikologi .109

α-Lipoic Acid

metabolik alpha-lipoic-acidManusia memperoleh asam α-lipoic melalui cara diet dan dari sintesis endogen. 111 Makanan yang terkaya dalam asam α-lipoic adalah jaringan hewan dengan aktivitas metabolik yang luas seperti jantung hati, hati, dan ginjal, yang tidak dikonsumsi dalam jumlah besar dalam makanan khas Amerika. 111 Jumlah tambahan asam α-lipoic yang digunakan dalam pengobatan T2DM (300-600 mg) cenderung sebanyak 1000 kali lebih besar daripada jumlah yang dapat diperoleh dari diet.112

Lipoic acid synthase (LASY) tampaknya menjadi enzim kunci yang terlibat dalam pembentukan asam lipoat endogen, dan tikus obesitas dengan diabetes telah mengurangi ekspresi LASY bila dibandingkan dengan kontrol usia dan jenis kelamin. 111 Penelitian in vitro untuk mengidentifikasi penghambat potensial sintesis asam lipoat menyarankan peran untuk hiperglikemia yang diinduksi oleh diet dan PIC TNF-α dalam pengaturan turun LASY.113 Dasar inflamasi resistensi insulin oleh karena itu dapat mendorong menurunkan kadar asam lipoat endogen melalui mengurangi aktivitas LASY.

α-Lipoic acid telah ditemukan bertindak sebagai insulin mimetic melalui stimulasi Glut4-mediated glucose port di sel otot. 110,114α-Lipoic acid adalah pemulung radikal bebas lipofilik dan dapat mempengaruhi homeostasis glukosa melalui perlindungan reseptor insulin dari kerusakan114 dan secara tidak langsung melalui penurunan faktor nuklir κB-menengahi TNF-α dan produksi IL-1. 110 In wanita pascamenopause dengan MetS (adanya setidaknya 3 ATPIII kriteria klinis) 4 g / d dari kombinasi inositol dan suplemen asam α-lipoic selama 6 bulan secara signifikan meningkatkan skor OGTT sebesar 20% dalam dua pertiga dari subjek. 114 Sebuah studi terkontrol plasebo acak double-blinded terbaru menunjukkan bahwa 300 mg / d α-lipoic acid untuk 90 hari secara signifikan menurunkan nilai HbA1c pada subjek dengan T2DM.115

Efek samping terhadap suplementasi asam α-lipoic setinggi 1800 mg / hari sebagian besar terbatas pada mual. 116 Ini mungkin yang terbaik untuk mengambil suplemen asam α-lipoic pada perut kosong (1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan) karena asupan makanan dilaporkan mengurangi bioavailabilitasnya.117 Dokter harus menyadari bahwa suplemen asam α-lipoic dapat meningkatkan risiko hipoglikemia pada pasien diabetes yang menggunakan insulin atau agen antidiabetik oral. 117

keterbatasan

tanda-tanda keterbatasan metabolikIni adalah ikhtisar naratif dari topik MetS. Tinjauan sistematis tidak dilakukan; oleh karena itu, mungkin ada informasi relevan yang hilang dari tinjauan ini. Isi dari ikhtisar ini berfokus pada pendapat para penulis, dan oleh karena itu, orang lain mungkin tidak setuju dengan pendapat atau pendekatan kami terhadap manajemen. Gambaran ini dibatasi oleh studi yang telah dipublikasikan. Hingga saat ini, belum ada penelitian yang dipublikasikan yang mengidentifikasi keefektifan kombinasi dari intervensi diet, seperti Spanyol ketogenic diet, dan suplemen gizi pada ekspresi MetS. Demikian pula, pendekatan ini belum diteliti pada pasien dengan nyeri muskuloskeletal yang juga memiliki MetS. Akibatnya, informasi yang disajikan dalam artikel ini bersifat spekulatif. Penelitian longitudinal diperlukan sebelum rekomendasi spesifik dapat dibuat untuk pasien dengan muskuloskeletal yang mungkin dipengaruhi oleh MetS.

Kesimpulan: Metabolic Syndrome

Gambaran ini menunjukkan bahwa MetS dan tipe 2 diabetes adalah kondisi yang kompleks, dan prevalensinya diperkirakan akan meningkat secara substansial di tahun-tahun mendatang. Dengan demikian, penting untuk mengidentifikasi jika MetS dapat hadir pada pasien yang tidak responsif terhadap perawatan manual dan untuk membantu memprediksi siapa yang mungkin tidak merespon secara memadai.

Kami menyarankan bahwa diet dan olahraga sangat penting untuk mengelola kondisi ini, yang dapat didukung dengan nutrisi utama, seperti vitamin D, magnesium, dan asam lemak omega-3. Kami juga menyarankan bahwa curcumin, G sylvestre, vanadyl sulfate chromium, dan α-lipoic acid dapat dipandang sebagai nutrisi spesifik yang dapat diambil selama proses pemulihan sensitivitas dan pensinyalan insulin yang tepat.

Perawatan Chiropractic

David R. Seaman DC, MS, ⁎, Adam D. Palombo DC

Profesor, Departemen Ilmu Klinis, Universitas Ilmu Kesehatan Nasional, Pinellas Park, FL Swasta Chiropractic Practice, Newburyport, MA

Sumber Pendanaan dan Benturan Kepentingan

Tidak ada sumber pendanaan yang dilaporkan untuk penelitian ini. David Seaman adalah konsultan yang dibayar untuk Anabolic Laboratories, produsen produk nutrisi untuk profesional perawatan kesehatan. Adam Palombo disponsori dan dibayar oleh laboratorium Anabolic untuk berbicara di pertemuan / pertemuan chiropractic.

1. Kaur J. Sebuah tinjauan komprehensif tentang sindrom metabolik. <br />
Cardiol Res Prakt 2014: 943162, http://dx.doi.org/10.1155/ <br />
2014 / 943162. <br />
2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalensi metabolik <br />
sindrom di kalangan orang dewasa AS. Temuan dari National Ketiga <br />
Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Nutrisi. J Am Med Assoc <br />
2006; 287: 356-9. <br />
3. Boyle JP, Thompson TJ, Gregg EW, Barker LE, Williamson <br />
DF. Proyeksi beban 2050 tahun diabetes di Amerika Serikat <br />
populasi orang dewasa: pemodelan dinamis insiden, kematian, <br />
dan prevalensi pradiabetes. Popul Health Metr 2010; 8: 29, <br />
http://dx.doi.org/10.1186/1478-7954-8-29.<br />
4. [Internet] Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. <br />
Fakta Obesitas Dewasa. Atlanta: CDC; 2014. [Tersedia dari <br /> http://www.cdc.gov/obesity/data/adult.html]. <br />
5. Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalensi <br />
masa kanak-kanak dan obesitas dewasa di Amerika Serikat, 2011 – 2012. <br />
JAMA 2014;311(8):806–14.<br />
6. Riksman JS, Williamson OD, Walker BF. Menggambarkan <br />
inflamasi dan mekanis sub-tipe nyeri pinggang: a <br />
survei pilot dari lima puluh pasien nyeri punggung bawah dalam chiropractic <br />
pengaturan. Chiropr Man Therap 2011; 19 (1): 5, http://dx.doi.org/ <br />
10.1186/2045-709X-19-5.<br />
7. Dobretsov M, Ghaleb AH, Romanovsky D, Pablo CS, Stimers <br />
JR. Gangguan sinyal insulin sebagai pemicu potensial dari <br />
nyeri pada diabetes dan prediabetes. Int Anesthesiol Clin <br />
2007;45(2):95–105.<br />
8. Mantyselka P, Miettola J, Niskanen L, Kumpusalo E. Glukosa <br />
regulasi dan nyeri kronis di beberapa situs. Rheumatologi <br />
2008;47(8):1235–8.<br />
9. Mäntyselkä P, Miettola J, Niskanen L, Kumpusalo E. <br />
Nyeri terus-menerus di banyak tempat — koneksi ke glukosa <br />
kekacauan. Diabetes Res Clin Pract 2009; 84 (2): e30 – 2. <br />
10. Mantyselka P, Kautianen H, Vanhala M. Prevalensi leher <br />
rasa sakit pada subjek dengan sindrom metabolik — sebuah cross-sectional <br />
studi berbasis populasi. BMC Musculoskelet Disord 2010; 11: <br />
171, http://dx.doi.org/10.1186/1471-2474-11-171.<br />
11. Rechardt M, Shiri R, Karppinen J, Jula A, Heliövaara M, <br />
Viikari-Juntura E. Faktor gaya hidup dan metabolisme dalam kaitannya <br />
untuk nyeri bahu dan rotator cuff tendinitis: sebuah populasi berbasis <br />
belajar. BMC Musculoskelet Disord 2010; 11: 165. <br />
12. Gaida JE, Alfredson L, Kiss ZS, Wilson AM, Alfredson H, <br />
Masak JL. Dislipidemia pada tendinopati Achilles adalah <br />
karakteristik resistensi insulin. Latihan Med Sci Sports <br />
2009; 41: 1194-7. <br />
13. Malliaras P, Masak JL, Kent PM. Faktor risiko antropometri <br />
untuk cedera tendon patela di antara pemain bola voli. Br J <br />
Olahraga Med 2007; 41: 259 – 63. <br />
14. Skrzynski S. DSC mempelajari kolagen dalam penyakit cakram. J Biophys <br />
2009;2009:819635, http://dx.doi.org/10.1155/2009/819635.<br />
15. Luevano-Contreras C, Chapman-Novakofski K. Diet <br />
produk akhir glikasi lanjut dan penuaan. Nutrisi <br />
2010;2(12):1247–65 [2009;2009:819635].<br />
16. Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V. Bersama Terbatas <br />
mobilitas (LJM) pada subjek lansia dengan diabetes tipe II <br />
mellitus. Arch Gerontol Geriatrics 2011; 53: 135 – 40. <br />
17. Sakellaridis N. Pengaruh diabetes mellitus pada lumbar <br />
herniasi intervertebralis. Surg Neurol 2006; 66: 152 – 4. <br />
18. Shepherd PR, Kahn BB. Pengangkut Glukosa dan insulin <br />
aksi: implikasi untuk resistensi insulin dan diabetes <br />
mellitus. New Eng J Med 1999; 341 (4): 248 – 57. <br />
19. Abdul-Ghani MA, DeFronzo RA. Patogenesis insulin <br />
resistensi otot skeletal. J Biomed Biotechnol 2010: 19, <br />
http://dx.doi.org/10.1155/2010/476279 [Article ID 476279].<br />
20. [Internet] American Heart Association. Tentang metabolik <br />
sindroma. Dallas: Asosiasi; 2014. [Tersedia dari <br /> http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/ <br /> MetabolicSyndrome / About-Metabolic-Syndrome_UCM_ <br /> 301920_Article.jsp]. <br />
21. Hotamisligil GS. Gangguan inflamasi dan metabolisme. <br />
Nature 2006; 444: 860 – 7. <br />
22. Kaca CK, Olefsky JM. Peradangan dan sinyal lipid di <br />
etiologi resistensi insulin. Sel Metab 2012; 15 (5): 635 – 45. <br />
23. Reaven GM. Semua individu gemuk tidak diciptakan sama: <br />
resistensi insulin adalah penentu utama kardiovaskular
penyakit pada individu yang kelebihan berat badan / obesitas. Diabetes Vasc Dis <br />
Res 2005; 2: 105 – 12. <br />
24. Ritov VB, Menshikova EV, Dia J, Ferrell RE, Goodpaster <br />
BH, Kelley DE. Defisiensi mitokondria subsarcolemmal <br />
pada obesitas dan diabetes tipe 2. Diabetes 2005; 54: 8 – 14. <br />
25. Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Lemak trans dan <br />
resistensi insulin: deposisi lipid otot rangka dan insulin <br />
resistensi: efek asam lemak dan olahraga. Am J Clin <br />
Nutr 2007; 85: 662 – 77. <br />
26. Schipper HS, Prakken B, Kalkhoven E, Boes M. Adipose <br />
sel kekebalan jaringan-penduduk: pemain kunci dalam imunometabolisme. <br />
Tren Endokrin Metab 2012; 23: 407 – 15. <br />
27. Antuna-Puente B, Feve B, Fellahi S, Bastard JP. Adipokines: <br />
hubungan yang hilang antara resistensi insulin dan obesitas. <br />
Diabetes Metab 2008; 34: 2 – 11. <br />
28. RF yang meringis. Status inflamasi dan resistensi insulin. Curr <br />
Opin Clin Nutr Metab Care 2003; 5: 551 – 9. <br />
29. Tilg H, Moschen AR. Mekanisme inflamasi di <br />
regulasi resistensi insulin. Mol Med 2008; 3 – 4: 222 – 31. <br />
30. Johnson DR, O'Conner JC, Satpathy A, Freund GG. <br />
Sitokin pada diabetes tipe 2. Vitam Horm 2006; 74: 405 – 41. <br />
31. Ridker PM, Wilson PW, Grundy SM. Haruskah C-reaktif <br />
protein ditambahkan ke sindrom metabolik dan untuk <br />
penilaian risiko kardiovaskular global? Sirkulasi 2004; <br />
109: 2818-25. <br />
32. Gelaye B, Revilla L, Lopez T, et al. Hubungan antara <br />
resistensi insulin dan protein c-reaktif di antara Peruvian <br />
orang dewasa. Diabetol Metab Syn 2010; 2: 30. <br />
33. Singh VP, Bali A, Singh N, dkk. Akhir glikasi akhir <br />
produk dan komplikasi diabetes. Korea J Physiol <br />
Pharmacol 2014;18(1):1–14.<br />
34. Baker RG, Hayden MS. NF-kB, peradangan dan metabolisme <br />
penyakit. Sel Metab 2011; 13 (1): 11 – 22. <br />
35. Purkayastha S, Cair D. Neuroinflamasi dasar metabolisme <br />
sindroma. Mol Metab Nov 2013; 2 (4): 356 – 63. <br />
36. Ehse JA, Boni-Schnetzler M, Faulenbach M, Donath MY. <br />
Makrofag, sitokin dan kematian sel beta pada diabetes tipe 2. <br />
Biochem Soc Trans 2008; 36 (3): 340 – 2. <br />
37. Boni-Schnetzler M, Ehses JA, Faulenbach M, Donath MY. <br />
Insulitis pada diabetes tipe 2. Diabetes Obes Metab 2008; 10 <br />
(Suppl 4): 201 – 4. <br />
38. Donath MY, Schumann DM, Faulenbach M, Ellingsgaard H, <br />
Perren A, Ehses JA. Peradangan islet pada tipe 2 <br />
diabetes: dari stres metabolik hingga terapi. Perawatan Diabetes <br />
2008;31(Suppl 2):S161–4.<br />
39. Donath MY, Boni-Schnetzler M, Ellingsgaard H, Ehses JA. <br />
Peradangan islet merusak sel beta pankreas pada tipe 2 <br />
diabetes. Fisiologi 2009; 24: 325 – 31. <br />
40. Harford KA, Reynolds CM, McGillicuddy FC, Roche HM. <br />
Lemak, peradangan dan resistensi insulin: wawasan untuk peran <br />
makrofag dan akumulasi sel T di jaringan adiposa. <br />
Proc Nutr Soc 2011; 70: 408 – 17. <br />
41. Munoz A, Costa M. Secara nutrisi memediasi stres oksidatif dan <br />
peradangan. Oxid Med Cell Longev 2013; 2013: 610950, http: // <br />
dx.doi.org/10.1155/2013/610950. <br />
42. Wisse BE, Schwartz MW. Apakah peradangan hipotalamus <br />
menyebabkan kegemukan? Sel Metab 2009; 10 (4): 241 – 2. <br />
43. Purkayastha S, Cair D. Neuroinflamasi dasar metabolisme <br />
sindroma. Mol Metab Nov 2013; 2 (4): 356 – 63. <br />
44. Calegari VC, Torsoni AS, Vanzela EC, Araújo EP, Morari <br />
J, Zoppi CC, dkk. Peradangan hipotalamus mengarah <br />
untuk fungsi pulau islet pankreas yang rusak. J Biol Chem 2011; <br />
286 (15): 12870 – 80. <br />
45. Cordain L, Eaton SB, Sebastian A, dkk. Asal-usul dan evolusi <br />
diet Barat: implikasi kesehatan untuk abad 21st. <br />
Am J Clin Nutr 2005; 81: 341 – 54. <br />
46. Barclay AW, Petocz P, McMillan-Price J, dkk. Glikemik <br />
indeks, beban glikemik, dan risiko penyakit kronis - metaanalisis <br />
studi observasional. Am J Clin Nutr <br />
2008; 87: 627-37. <br />
47. Facchini FS, Hua N, Abbasi F, GM Reaven. Resistensi insulin <br />
sebagai prediktor penyakit terkait usia. J Clin Endocrinol Metab <br />
2001; 86: 3574-8. <br />
48. Lin H, Lee B, Ho Y, dkk. Glukosa postprandial meningkatkan <br />
prediksi risiko kematian kardiovaskular di luar metabolisme <br />
sindrom pada populasi nondiabetes. Perawatan Diabetes Sep <br />
2009;32(9):1721–6.<br />
49. O'Keefe JH, Bell DS. Hiperglikemia postprandial / <br />
hiperlipidemia (dismetabolisme postprandial) adalah kardiovaskular <br />
faktor risiko. Am J Cardiol 2007; 100: 899 – 904. <br />
50. Cao H. Adipocytokines pada obesitas dan penyakit metabolik. <br />
J Endocrinol 2014; 220 (2): T47 – 59. <br />
51. Nah SS, Choi IY, Lee CK, dkk. Efek glikasi lanjut <br />
produk akhir pada ekspresi COX2, PGE2 dan NO pada manusia chondrocytes osteoarthritic. Reumatologi (Oxford) <br />
2008;47(4):425–31.<br />
52. Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V. Bersama Terbatas <br />
mobilitas (LJM) pada subjek lansia dengan diabetes tipe II <br />
mellitus. Arch Gerontol Geriatr 2011; 53: 135 – 40. <br />
53. Robinson D, Mirovsky Y, Halperin N, Evron Z, Nevo Z. <br />
Perubahan proteoglikan dari disk intervertebral pada diabetes
pasien: kemungkinan penyebab peningkatan nyeri punggung. Tulang belakang <br />
1998; 23: 849-56. <br />
54. Sakellaridis N, Androulis A. Pengaruh diabetes mellitus pada <br />
herniasi serviks intervertebralis. Clin Neurol Neurosurg <br />
2008; 110: 810-2. <br />
55. Jhawar BS, Fuchs CS, Colditz GA, Stampfer MJ. Cardiovascular <br />
faktor risiko untuk disk lumbal yang didiagnosis dokter <br />
herniasi. Spine J 2006; 6: 684 – 91. <br />
56. Lotan R, Oron A, Anekstein Y, Shalmon E, Mirovsky Y. <br />
Stenosis lumbal dan penyakit sistemik: adakah relevansinya. <br />
J Disinal Disors Tech 2008; 21: 247 – 51. <br />
57. Anekstein Y, Smorgick Y, Lotan R, et al. Diabetes mellitus sebagai <br />
faktor risiko untuk pengembangan stenosis tulang belakang lumbar. Isr <br />
Med Assoc J 2010; 12: 16 – 20. <br />
58. Choi KM. Sarcopenia dan obesitas sarkopen. Endocrinol <br />
Metab (Seoul) 2013; 28 (2): 86 – 9. <br />
59. D'hooge R, Cagnie B, Crombez G, dkk. Meningkat <br />
infiltrasi lemak intramuskular tanpa perbedaan pada lumbar <br />
area otot cross-sectional selama pengampunan unilateral <br />
nyeri punggung bawah berulang. Manusia Ther 2012 Des; 17 (6): 5584 – 8. <br />
60. Chen YY, Pao JL, Liaw CK, dkk. Perubahan gambar paraspinal <br />
otot dan korelasi klinis pada pasien dengan unilateral <br />
stenosis tulang belakang lumbar. Eur Spine J 2014; 23 (5): 999 – 1006. <br />
61. Kim Y, Park H. Melakukan olahraga teratur tanpa penurunan berat badan <br />
mengurangi resistensi insulin pada anak-anak dan remaja? Di J <br />
Endocrinol 2013: 402592, http://dx.doi.org/10.1155/2013/ <br />
402592 [Epub 2013 Dec 12]. <br />
62. Pelatihan Strasser B, Siebert U, Schobersberger W. <br />
dalam pengobatan sindrom metabolik: sistematis <br />
ulasan dan meta-analisis dari efek pelatihan resistensi pada <br />
pengelompokan metabolik pada pasien dengan glukosa abnormal <br />
metabolisme. Olahraga Med 2010; 40: 397 – 415. <br />
63. Sharman MJ, Volek JS. Penurunan berat badan menyebabkan pengurangan pada <br />
biomarker inflamasi setelah diet karbohidrat yang sangat rendah <br />
dan diet rendah lemak pada pria yang kelebihan berat badan. Clin Sci (Lond) <br />
2004; 13: 365-9. <br />
64. Teng KT, Chang CY, Chang LF, dkk. Modulasi obesitas yang disebabkan <br />
peradangan oleh lemak makanan: mekanisme dan <br />
bukti klinis. Nutr J 2014; 13: 12, http://dx.doi.org/ <br />
10.1186/1475-2891-13-12.<br />
65. Tzotzas T, Evangelou P, Kiortsis DN. Obesitas, penurunan berat badan <br />
dan faktor risiko kardiovaskular bersyarat. Obes Rev 2011; 12 <br />
(5): e282 – 9. <br />
66. Batu N, Robinson J, Lichtenstein AH, dkk. 2013 ACC / AHA <br />
Panduan tentang Pengobatan Kolesterol Darah untuk Mengurangi <br />
Risiko Kardiovaskular Atherosklerotik pada Dewasa: Laporan dari <br />
American College of Cardiology / American Heart <br />
Gugus Tugas Asosiasi tentang panduan praktik. Sirkulasi <br />
2014; 129 (25 Suppl 2): S1 – S45. <br />
67. Pérez-Guisado J, Muñoz-Serrano A. Sebuah studi percontohan tentang <br />
Diet Mediterania ketogenik Spanyol: terapi yang efektif untuk <br />
sindrom metabolik. J Med Food 2011; 14 (7 – 8): 681 – 7. <br />
68. Pérez-Guisado J, Muñoz-Serrano A, Alonso-Moraga A. <br />
Diet Mediterania ketogenik Spanyol: kardiovaskular sehat <br />
diet untuk menurunkan berat badan. Nutr J 2008; 7: 30, http://dx.doi.org/ <br />
10.1186/1475-2891-7-30.<br />
69. Jonsson T, Granfeldt Y, Lindeberg S, dkk. Kesadaran subjektif <br />
dan pengalaman lain diet Paleolitik dibandingkan dengan <br />
diet diabetes pada pasien dengan T2DM. Nutr J 2013; 12: 105, <br />
http://dx.doi.org/10.1186/1475-2891-12-105.<br />
70. Jonsson T, Granfeldt Y, Ahren B, dkk. Efek menguntungkan dari sebuah <br />
Diet paleolitik pada faktor risiko kardiovaskular di T2DM: sebuah <br />
studi pilot cross-over acak. Cardiovasc Diabetol <br />
2009;8:35, http://dx.doi.org/10.1186/1475-2840-8-35.<br />
71. Nicklas BJ, You T, Pahor M. Perilaku perawatan <br />
untuk peradangan sistem kronis: efek dari diet <br />
penurunan berat badan dan latihan olahraga. Bisakah Med Assoc J <br />
2005;172(9):1199–209.<br />
72. O'Keefe JH, Gheewala NM, O'Keefe JO. Diet <br />
strategi untuk meningkatkan glukosa pasca-prandial, lipid, peradangan, <br />
dan kesehatan kardiovaskular. J Am Coll Cardiol <br />
2008; 51: 249-55. <br />
73. O'Keefe Jr JH, Cordain L. Penyakit kardiovaskular yang dihasilkan <br />
dari diet dan gaya hidup yang bertentangan dengan genom Paleolitik kami: <br />
bagaimana menjadi pemburu-pengumpul abad 21st. Mayo Clinic <br />
Proc 2004;79(1):101–8.<br />
74. Ames BN. Asupan mikronutrien rendah dapat mempercepat <br />
penyakit degeneratif penuaan melalui alokasi langka <br />
mikronutrien dengan triase. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103 <br />
(47): 17589 – 94. <br />
75. Holick MF, TC Chen. Kekurangan vitamin D: di seluruh dunia <br />
masalah dengan konsekuensi kesehatan. Am J Clin Nutr <br />
2008; 87: 1080S – 6S [Suppl.]. <br />
76. Toubi E, Shoenfeld Y. Peran vitamin D dalam mengatur <br />
tanggapan imun. Isr Med Assoc J 2010; 12 (3): 174 – 5. <br />
77. King DE, Mainous AG, Geesey ME, Egan BM, Rehman S. <br />
Asupan suplemen magnesium dan tingkat protein C-reaktif <br />
pada orang dewasa. Nutr Res 2006; 26: 193 – 6. <br />
78. Rosanoff A, Weaver CM, Rude RK. Suboptimal magnesium <br />
status di Amerika Serikat: adalah konsekuensi kesehatan <br />
diremehkan? Nutr Rev 2012; 70 (3): 153 – 64. <br />
79. Simopoulos AP. Asam lemak Omega-3 dalam peradangan dan <br />
penyakit autoimun. J Am Coll Nutr 2002; 21 (6): 495 – 505. <br />
80. Simopoulos AP. Pentingnya omega-6 / omega-3 <br />
rasio asam lemak pada penyakit kardiovaskular dan lainnya yang kronis <br />
penyakit Exp Biol Med 2008; 233: 674 – 88. <br />
81. Fung GJ, Steffen LM, Zhou X, dkk. Asupan vitamin D adalah <br />
berbanding terbalik dengan risiko mengembangkan sindrom metabolik <br />
di Afrika Amerika dan pria dan wanita kulit putih di atas 20 y: <br />
Pengembangan Risiko Arteri Koroner pada Remaja Muda <br /> <br />
belajar. Am J Clin Nutr 2012; 96 (1): 24 – 9 [Diterbitkan online <br /> 2012 Mei 30]. <br />
82. Palomer X, Gonzalez-Clemente JM, Blanco-Vaca F, Mauricio <br />
D. Peranan vitamin D dalam patogenesis diabetes tipe 2 <br />
mellitus. Diabetes Obes Metab 2008; 10: 185 – 97. <br />
83. Guadarrama-Lopez AL, Valdes-Ramos R, Martinex-Carrillo <br />
MENJADI. T2DM, PUFA, dan vitamin D: hubungannya dengan <br />
peradangan. J Immunol Res 2014; 2014: 860703, http: // dx. <br />
doi.org/10.1155/2014/860703. <br />
84. Cannell JJ, Hollis BW. Penggunaan vitamin D dalam praktek klinis. <br />
Altern Med Rev 2008; 13 (1): 6 – 20. <br />
85. Davidson MB, Duran P, Lee ML, Friedman TC. Dosis tinggi <br />
Suplemen vitamin D pada orang dengan prediabetes dan <br />
hypovitaminosis D. Diabetes Care 2013; 36 (2): 260 – 6, http: // <br />
dx.doi.org/10.2337/dc12-1204. <br />
86. Schwalfenberg G. Vitamin D, dan diabetes: peningkatan <br />
kontrol glikemik dengan pengisian vitamin D3. Bisakah Fam <br />
Dokter 2008; 54: 864 – 6. <br />
87. Kim DJ, Xun P, Liu K, dkk. Asupan magnesium dalam kaitannya dengan <br />
peradangan sistemik, resistensi insulin, dan kejadian <br />
diabetes. Perawatan Diabetes 2010; 33 (12): 2604 – 10, http: // dx. <br />
doi.org/10.2337/dc10-0994. <br />
88. Guerrero-Romero F, Tamez-Perez HE, González-González G, <br />
et al. Suplemen magnesium oral meningkatkan insulin <br />
sensitivitas pada subjek non-diabetes dengan resistensi insulin. A <br />
uji coba acak terkontrol plasebo double-blind. Diabetes <br />
Metab 2004;30(3):253–8.<br />
89. Rodríguez-Morán M, Guerrero-Romero F. Oral magnesium <br />
suplementasi meningkatkan sensitivitas insulin dan metabolisme <br />
kontrol pada subjek diabetes tipe 2: sebuah double-blind acak <br />
percobaan terkontrol. Perawatan Diabetes 2003; 26 (4): 1147 – 52. <br />
90. Song Y, He K, Levitan EB, Manson JE, Liu S. Pengaruh lisan <br />
suplementasi magnesium pada kontrol glikemik pada tipe 2 <br />
diabetes: meta-analisis dari double-blind terkontrol secara acak <br />
percobaan. Diabet Med 2006; 23 (10): 1050 – 6. <br />
91. Mooren FC, Kruger K, Völker K, Golf SW, Wadepuhl M, Kraus <br />
A. Suplemen magnesium oral mengurangi resistensi insulin <br />
pada subjek non-diabetes — orang buta ganda, terkontrol plasebo, <br />
uji coba secara acak. Diabetes Obes Metab 2011; 13 (3): 281 – 4. <br />
92. Aggarwal BB. Menargetkan peradangan yang memicu obesitas dan <br />
penyakit metabolik oleh kurkumin dan nutraceutical lainnya. <br />
Annu Rev Nutr 2010; 30: 173 – 9. <br />
93. Alappat L, Awad AB. Kurkumin dan obesitas: bukti dan <br />
mekanisme. Nutr Rev 2010; 68 (12): 729 – 38. <br />
94. Gonzales AM, Orlando RA. Curcumin dan resveratrol menghambat <br />
ekspresi sitokin yang diperantarai oleh faktor-kappaB dalam adiposit. <br />
Nutr Metab 2008; 5: 17, http://dx.doi.org/10.1186/ <br />
1743-7075-5-17. <br />
95. Sahebkar A. Mengapa perlu menerjemahkan curcumin ke <br />
praktek klinis untuk pencegahan dan pengobatan metabolik <br />
sindroma? Biofactors 2012, http://dx.doi.org/10.1002/ <br />
biof.1062 [Epub depan cetak]. <br />
96. Hsu CH, Cheng AL. Studi klinis dengan curcumin. Adv Exp <br />
Med Biol 2007; 595: 471 – 80. <br />
97. Chuengsamarn S, Rattanamongkolgul S, Luechapudiporn R, <br />
Phisalaphong C, Jirawatnotai S. Curcumin ekstrak untuk pencegahan <br />
diabetes tipe 2. Perawatan Diabetes 2012; 35 (11): 2121 – 7. <br />
98. Jurenka JS. Sifat anti-inflamasi kurkumin, sebuah <br />
konstituen utama dari curcuma longa: tinjauan praklinis <br />
dan penelitian klinis. Altern Med Rev 2009; 14 (2): 141 – 53. <br />
99. Leach M. Gymnema sylvestre untuk diabetes mellitus: sebuah sistematik <br />
ulasan. J Altern Complement Med 2007; 13 (9): 977 – 83. <br />
100. Chattopadhyay R. Evaluasi komparatif dari beberapa darah <br />
gula menurunkan agen asal tumbuhan. J Ethnopharmacol <br />
1999; 67: 367-72. <br />
101. Nahas R, Moher M. Pengobatan komplementer dan alternatif <br />
untuk pengobatan diabetes tipe 2. Bisakah Dokter Fam <br />
2009; 55: 591-6. <br />
102. Vanadium / Vanadyl sulfate: monograf. Altern Med Rev <br />
2009; 14: 17-80. <br />
103. Boden G, Chen X, Ruiz J, dkk. Efek sulfat vanadyl <br />
pada metabolisme karbohidrat dan lipid pada pasien dengan ketergantungan noninulin <br />
diabetes mellitus. Metabolisme 1996; 45: <br />
1130 – 5. <br />
104. Jacques-Camarena O, González-Ortiz M, Martínez-Abundis E, <br />
et al. Efek vanadium pada sensitivitas insulin pada pasien dengan <br />
gangguan toleransi glukosa. Ann Nutr Metab 2008; 53: 195 – 8. <br />
105. Vincent JB. Biokimia kromium. J Nutr <br />
2000; 130: 715-8. <br />
106. Anderson RA. Kromium dan resistensi insulin. Nutr Res <br />
Rev 2003; 16: 267 – 75. <br />
107. Vincent JB. Chromium: merayakan 50 tahun sebagai hal yang penting <br />
elemen? Dalton Trans 2010; 39: 3787 – 94. <br />
108. Kantor Suplemen Diet. [Internet]. Suplemen makanan <br />
lembar fakta: Chromium. Washington, DC: Amerika Serikat <br />
Departemen Kesehatan dan Pelayanan Kemanusiaan. http: //ods.od.nih. <br />
gov / factsheets / chromium /. Diulas November 4, 2013. <br />
109. Anderson RA. Kromium, intoleransi glukosa dan diabetes. <br />
J Am Coll Nutr 1998; 17 (6): 548 – 55. <br />
110. Cefalu WT, Rood J, Patricia Pinsonat P, et al. Karakterisasi <br />
respon metabolik dan fisiologis terhadap kromium <br />
suplementasi pada subjek dengan diabetes melitus tipe 2. <br />
Metab Clin Exp 2010; 59: 755 – 62. <br />
111. Heimbach JT, Anderson RA. Chromium: studi terbaru tentang <br />
peran dan keamanan nutrisi. Nutr Hari Ini 2005; 40 (4): 180 – 95. <br />
112. Shay KP, Moreau RF, Smith EJ, AR Smith, Hagen TM. <br />
Asam alfa-lipoat sebagai suplemen makanan: molekul <br />
mekanisme dan potensi terapeutik. Biochim Biophys <br />
Acta 2009; 1790: 1149 – 60. <br />
113. Morikawa T, Yasuno R, Wada H. Apakah sel mamalia <br /> <br />
mensintesis asam lipoat? Identifikasi cDNA tikus <br />
pengkodean sintase asam lipoat yang terletak di mitokondria. <br />
FEBS Lett 2001; 498: 16 – 21. <br />
114. Singh U, Jialal I. Suplementasi asam alpha-lipoic dan <br />
diabetes. Nutr Rev 2008; 66 (11): 646 – 57. <br />
115. Padmalayam I, Hasham S, Saxena U, Pillarisetti S. Lipoic acid <br />
sintase (LASY): peran baru dalam peradangan, mitokondria <br />
fungsi, dan resistensi insulin. Diabetes 2009; 58: 600 – 8. <br />
116. Capasso I, Esposito E, Maurea N, dkk. Kombinasi <br />
inositol dan alpha lipoic acid pada sindrom metabolik yang dipengaruhi <br />
perempuan: uji coba terkontrol plasebo acak. Percobaan <br />
2013;14:273, http://dx.doi.org/10.1186/1745-6215-14-273.<br />
117. Udupa A, Nahar P, Shah S, dkk. Sebuah studi perbandingan <br />
efek asam lemak omega-3, asam lipoat alfa dan vitamin E <br />
di T2DM. Ann Med Health Sci Res 2013; 3 (3): 442 – 6.