Cedera otak traumatis (TBI) adalah salah satu penyebab paling umum kecacatan dan kematian di antara populasi umum, terutama pada orang dewasa muda. Selain itu, TBI dikaitkan dengan berbagai penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer (AD) dan penyakit Parkinson (PD). Sangat penting bagi pasien dan profesional kesehatan untuk memahami mekanisme patofisiologi cedera otak traumatis dan penyakit neurodegeneratif untuk mendiagnosis faktor-faktor yang pada akhirnya dapat menyebabkan degenerasi saraf yang terkait dengan TBI serta menentukan kemungkinan pendekatan pengobatan.  

 

Stres oksidatif, peradangan saraf, dan eksitotoksisitas glutamatergik sebelumnya telah dikaitkan dengan TBI dan penyakit neurodegeneratif. Faktanya, stres oksidatif diyakini sebagai mekanisme patologis penting yang menghubungkan TBI dengan penyakit neurodegeneratif. Studi penelitian telah menunjukkan bahwa spesies oksigen reaktif dan produk samping selanjutnya dapat berperan sebagai penanda cairan baru untuk identifikasi dan pemantauan kerusakan sel. Spesies oksigen reaktif ini juga dapat berfungsi sebagai pendekatan pengobatan yang sesuai untuk akhirnya membantu mengurangi risiko penyakit neurodegeneratif dan meningkatkan kualitas hidup bagi orang yang menderita TBI dan masalah kesehatan lainnya.  

 

Patogenesis TBI dan Penyakit Neurodegenerative

 

Beberapa studi penelitian telah menunjukkan perkembangan penyakit neurodegeneratif setelah TBI. Studi penelitian sebelumnya juga menunjukkan prevalensi tiga kali lebih tinggi dari PD setelah TBI. Demikian juga, prevalensi DA juga terbukti lebih tinggi setelah TBI. Selain itu, cedera otak traumatis telah terbukti menjadi faktor risiko untuk ALS dengan beberapa studi penelitian menunjukkan peningkatan risiko penyakit neurologis pada pemain sepak bola profesional Italia. Sebuah studi penelitian kasus-kontrol pada pasien ALS di Amerika Serikat juga menemukan peningkatan risiko ALS dengan TBI berulang. Namun, saat ini tampaknya tidak mungkin bahwa kejadian tunggal TBI dapat sangat mempengaruhi risiko ALS. Selain itu, ensefalitis traumatis kronis (CTE), patologi tau, telah ditunjukkan pada pemain NFL dan atlet profesional yang menderita TBI berulang. Karena prevalensi penyakit neurodegeneratif dan masalah kesehatan lainnya tampaknya meningkat setelah TBI, relevan untuk membahas patogenesis TBI dan penyakit neurodegeneratif.  

 

Dalam beberapa studi penelitian, pasien TBI dan model hewan TBI telah menunjukkan mekanisme patologis karakteristik dalam protein kunci, yang menunjukkan gangguan transportasi aksonal karena cedera aksonal. Protein yang terakumulasi yang menyebabkan neuropati protein termasuk protein A ?,? -Synuclein, dan tau. Protein abnormal ini secara khusus menarik karena diketahui bahwa A? agregasi protein merupakan faktor patologis esensial dari DA, agregasi protein? -sinuklein merupakan karakteristik penting dari PD, dan agregasi protein tau sangat penting dalam patogenesis CTE dan AD. Anehnya, perubahan neuropatologis protein ini terjadi pada ketiga protein melalui radikal bebas terkait stres oksidatif dan aldehida reaktif yang biasanya meningkat setelah TBI. Selain itu, produk sampingan aldehida reaktif dari peroksidasi lipid telah dibuktikan menghasilkan peroksidasi lipid lebih lanjut. Asalkan protein patologis tersebut juga dapat menyebabkan perkembangan radikal bebas melalui eksitotoksisitas atau perubahan keseimbangan ion mitokondria. Karena aldehida reaktif dapat menyebabkan peroksidasi lipid lebih lanjut dan karbonilasi protein, ada kemungkinan bahwa stres oksidatif juga memainkan peran kunci dalam siklus peroksidasi lipid, karbonilasi protein, dan agregasi protein degeneratif yang menyebar sendiri. Studi penelitian lebih lanjut masih diperlukan untuk menentukan ukuran hasil ini.  

 

Pasien TBI dan model hewan TBI juga telah menunjukkan tanda-tanda dan gejala perilaku, seperti demensia pasca-TBI yang menyerupai AD, defisit motorik pasca-TBI yang menawarkan bukti kerusakan jaringan otak pasca-TBI di wilayah hippocampus sehingga, menyerupai jaringan otak kerusakan pada AD, dan kerusakan pada ganglia basal dengan demikian, menyerupai kerusakan jaringan otak yang terjadi pada PD. Studi penelitian magnetic resonance imaging (fMRI) fungsional juga menunjukkan perubahan fungsional neuropatologis sementara dan persisten di otak pasien TBI yang dapat berkontribusi pada perkembangan penyakit neurodegeneratif kronis. Perubahan-perubahan ini diamati pada pasien pasca-cedera menyarankan bahwa TBI dapat menyebabkan kerusakan jaringan awal yang menyerupai atau menghasilkan proses dalam patofisiologi penyakit neurodegeneratif.  

 

Berdasarkan peran penting yang dimainkan oleh stres oksidatif pada cedera sekunder pasca-TBI dan dalam patofisiologi penyakit neurodegeneratif, ada kemungkinan bahwa stres oksidatif adalah proses utama dalam menghubungkan TBI dengan peningkatan prevalensi penyakit neurodegeneratif. Selain itu, stres oksidatif dapat berfungsi sebagai penanda terapi, diagnostik, atau prognostik dalam mengevaluasi risiko penyakit neurologis jangka panjang setelah TBI yang dapat membantu menentukan pendekatan pengobatan yang tepat. 

 

Pengobatan TBI dan Penyakit Neurologis

 

Mengingat risiko yang cukup besar yang disebabkan oleh TBI, jelas bahwa ada kebutuhan untuk metode dan teknik yang efektif untuk diagnosis dini dan pengobatan pasien TBI untuk akhirnya mengurangi prevalensi sekuele neurologis pasca-TBI. Saat ini, diagnosis TBI terutama didasarkan pada riwayat yang disediakan pasien dan pengamatan klinis. Beberapa sistem klinis telah dikembangkan untuk evaluasi mTBI, yang merupakan jenis TBI klinis yang paling umum, termasuk Alat Penilaian Gegar Otak Olahraga dan Evaluasi Gegar Otak Militer. Namun, penilaian ini dibuat untuk digunakan segera setelah cedera dan, dengan demikian, cepat menurun sensitivitasnya dengan evaluasi yang tertunda. Selain itu, Skala Koma Glasgow telah digunakan selama beberapa dekade dan memungkinkan untuk komunikasi yang cepat dan konstan dari kondisi pasien, namun skor ambang batas yang diterima saat ini mungkin tidak memadai untuk mengecualikan kelainan yang terlihat pada pencitraan tomografi terkomputasi yang memerlukan intervensi bedah saraf. Karena langkah-langkah hasil ini dalam metode dan teknik diagnostik saat ini, kelompok kerja sipil dan militer telah merekomendasikan pengembangan biomarker berbasis cairan atau pencitraan untuk diagnosis mTBI untuk akhirnya menentukan pendekatan pengobatan yang paling tepat.  

 

Beberapa zat dan protein telah disarankan untuk memainkan peran penting sebagai biomarker cairan, termasuk protein asam glial fibrillary (GFAP), protein pengikat kalsium S100B, dan protein tau. Dalam kebanyakan kasus, kehadiran biomarker ini menunjukkan gangguan sawar darah-otak dalam sistem saraf pusat. Protein ini telah terbukti meningkat secara akut setelah TBI pada peserta manusia, namun, saat ini menghadapi tantangan spesifisitas rendah, korelasi buruk dengan pengembangan gejala pasca-konsusif, dan korelasi buruk dengan kelainan pencitraan.  

 

Disediakan peran kunci dari stres oksidatif dan peradangan saraf dalam cedera neuron sekunder dan neurodegenerasi, adalah mungkin bahwa hasil dari proses ini juga dapat berfungsi sebagai penanda biologis yang sesuai. Seperti yang disebutkan sebelumnya, kadar plasma dari beberapa stres oksidatif dan penanda terkait peradangan telah terbukti meningkat dalam serum hingga 42 hari setelah cedera multipel dan sedini satu hari setelah cedera tunggal. Selain itu, produk peroksidasi lipid, seperti akrolein dan 4-hydroxynonenal, juga telah terbukti berhubungan tidak hanya pada cedera sekunder TBI tetapi juga pada jenis masalah kesehatan saraf lainnya, seperti cedera sumsum tulang belakang dan cedera iskemia-reperfusi. Asalkan produk peroksidasi ini tidak hanya menjadi penyebab kerusakan tetapi juga dapat menyebabkan modifikasi biomakromolekul di mana dimungkinkan bahwa peningkatan yang diukur dapat menunjukkan tidak hanya kerusakan yang ada tetapi juga cedera sekunder yang berlanjut. Pengobatan stres oksidatif dapat membantu sebagai pengobatan profilaksis yang mungkin untuk mengurangi risiko neurodegenerasi pasca-TBI. Suplementasi langsung dengan antioksidan endogen, seperti glutathione dan superoksida dismutase, belum menunjukkan manfaat yang besar karena tidak mudah melewati sawar darah-otak. Namun, prekursor glutathione N-acetylcysteine ​​telah menunjukkan beberapa manfaat akut pada penelitian hewan dan manusia. Selain itu, fokus pada zat kaskade oksidatif, seperti aldehida reaktif, telah ditunjukkan sebagai pengobatan yang mungkin karena paruh lebih lama dari zat ini bila dibandingkan dengan ROS. Namun, meskipun peningkatan produk sampingan inflamasi dan oksidatif, uji coba terapi antioksidan umumnya lebih menyukai pengobatan akut, sering dalam beberapa jam setelah TBI, menunjukkan bahwa pengobatan akut sesuai.  

 

Mempertimbangkan peran penting dari stres oksidatif pasca-TBI dalam pengembangan dan perkembangan penyakit neurodegeneratif kronis, diagnosis dan pengobatan proses ini tampaknya menjanjikan untuk pengelolaan dan regulasi penyakit neurodegeneratif setelah TBI. Disediakan hubungannya dengan stres oksidatif, penanda inflamasi, dan produk samping peroksidasi lipid dapat berfungsi sebagai penanda pengganti biofluid. Akhirnya, strategi perawatan antioksidan dapat membantu menetralisir kerusakan sel dan molekul yang berkelanjutan dan mengurangi risiko sekuele neurologis jangka panjang.  

 

Seperti yang disebutkan sebelumnya dalam artikel di atas, stres oksidatif tampaknya menjadi mekanisme patologis utama yang menghubungkan peradangan saraf dan eksitotoksisitas glutamatergik pada penyakit TBI dan neurodegeneratif. Karena meningkatnya prevalensi TBI dan penyakit neurodegeneratif, pengembangan pendekatan pengobatan dan diagnosis baru yang aman dan efektif merupakan dasar untuk kesehatan dan kesejahteraan secara keseluruhan. Banyak profesional kesehatan dapat meningkatkan gejala dan masalah kesehatan yang terkait dengan TBI dan penyakit neurodegeneratif. - Dr Alex Jimenez DC, CCST Insight

 

---

 

Pengobatan Neuropati dengan LLLT

 

 

---

 

TBI dikaitkan dengan berbagai penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer (AD) dan penyakit Parkinson (PD). Sangat penting bagi pasien dan profesional kesehatan untuk memahami mekanisme patofisiologi cedera otak traumatis dan penyakit neurodegeneratif untuk mendiagnosis faktor-faktor yang pada akhirnya dapat menyebabkan degenerasi saraf yang terkait dengan TBI serta menentukan kemungkinan pendekatan pengobatan. Cakupan informasi kami terbatas pada masalah kesehatan chiropraktik, muskuloskeletal dan saraf serta artikel, topik, dan diskusi kedokteran fungsional. Untuk membahas lebih lanjut materi pelajaran di atas, jangan ragu untuk bertanya kepada Dr. Alex Jimenez atau hubungi kami di 915-850-0900 .  

 

Diundangkan oleh Dr. Alex Jimenez  

 

---

 

Diskusi Topik Tambahan: Nyeri Kronis

 

Nyeri mendadak adalah respons alami dari sistem saraf yang membantu menunjukkan kemungkinan cedera. Sebagai contoh, sinyal nyeri menyebar dari daerah yang terluka melalui saraf dan sumsum tulang belakang ke otak. Nyeri umumnya tidak separah cedera yang disembuhkan, namun, nyeri kronis berbeda dari jenis nyeri rata-rata. Dengan rasa sakit kronis, tubuh manusia akan terus mengirimkan sinyal rasa sakit ke otak, terlepas dari apakah cedera telah sembuh. Nyeri kronis dapat berlangsung selama beberapa minggu hingga beberapa tahun. Nyeri kronis dapat sangat mempengaruhi mobilitas pasien dan dapat mengurangi fleksibilitas, kekuatan, dan daya tahan.

 

 

---

 

Zoom Saraf Plus untuk Penyakit Neurologis

 

Alex Jimenez menggunakan serangkaian tes untuk membantu mengevaluasi penyakit neurologis. Zoom Saraf^TM Plus adalah susunan autoantibodi neurologis yang menawarkan pengenalan antibodi-ke-antigen spesifik. Zoomer Saraf Vibrant^TM Plus dirancang untuk menilai reaktivitas individu terhadap antigen neurologis 48 dengan koneksi ke berbagai penyakit terkait neurologis. Zoomer Saraf Vibrant^TM Plus bertujuan untuk mengurangi kondisi neurologis dengan memberdayakan pasien dan dokter dengan sumber daya penting untuk deteksi risiko dini dan peningkatan fokus pada pencegahan primer yang dipersonalisasi.  

 

Formula untuk Dukungan Metilasi

 

XYMOGEN Formula Profesional Eksklusif tersedia melalui profesional perawatan kesehatan berlisensi tertentu. Penjualan dan diskon formula XYMOGEN di internet sangat dilarang.

 

Dengan bangga, Dr. Alexander Jimenez membuat formula XYMOGEN hanya tersedia untuk pasien di bawah perawatan kami.

 

Silakan hubungi kantor kami agar kami dapat memberikan konsultasi dokter untuk akses segera.

 

Jika Anda seorang pasien Klinik Cedera Medis & Chiropractic, Anda dapat menanyakan tentang XYMOGEN dengan menelepon 915-850-0900.

  Untuk kenyamanan Anda dan ulasan tentang XYMOGEN produk silakan tinjau tautan berikut. *XYMOGEN-Katalog-Unduh  

* Semua kebijakan XYMOGEN di atas tetap berlaku.

 

---